MIME-Version: 1.0 Content-Location: file:///C:/68138ED0/UA143070101_EB50.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="windows-1251" ІНСТРУКЦІЯ

ІНСТРУКЦІЯ

для медично= го застосування лікарського засобу

 =

                                                 =                     МЕЛПАМІД

(MELPAMID®)

 <= /b>

Склад:

діюча речовина: глімепірид;

1 таблетка містить глімепіриду 2 мг або 3 м= г;

допоміжні речовини:

     таблетки по 2 мг: лактози моногідрат, на= трію крохмальгліколят, целюлоза мікрокристалічна,

повідон К 30, барвник еритрозин = Lake, магнію стеарат;

таблетки по 3 мг: лактози моногідрат, натрію крохм= альгліколят, целюлоза мікрокристалічна, повідон К 30, магнію= стеарат.

  

Лікарська форма. Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості:

таблетки по 2 мг: круглі, рожевого кольору, двоопуклі таблетки;

таблетки по 3 мг: круглі, білого кольору, двоопуклі таблетки.=

 

Фармакотера= певтична група. Гіпоглікемічні засоби, за винятком інсулінів. Сульфонаміди, похідні сечовини. Код АТХ A10B B12.

 

Фармакологічні властивості.

 

Фармакодинаміка.

Глімепірид – це гіпоглікемічна речовина, активна при пероральному зас= тосуванні, що належить до групи сульфонілсечовини. Його мо= жна застосовувати при цукровому діабеті ІІ типу.

Глімепірид діє перева= жно шляхом стимуляції вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози.

Як і у інших препаратів су= льфонілсечовини, такий ефект ґрунтується на підвищенні чутливості клітин підшлункової залози= до фізіологічної стимуляції глюкозою. Крім цього, глімепі= рид чинить виражену позапанкреатичну дію, яка також характерна і для інших препаратів сульфонілсечовини.

Вивільнення інсуліну. Препарати сульфонілсечовини регулюють секре= цію інсуліну шляхом блокування АТФ-залежного калієвого каналу, розташованого у мембрані бета-клітини підшлункової залози. Закриття калієвого каналу виклик= ає деполяризацію бета-клітини і, завдяки відкриванню кальцієвих каналів, призводить до збільшення притоку кальцію в клітину, що, в свою чергу, сприч= иняє вивільнення інсуліну шляхом екзоцитозу.

Глімепірид має високу швидкість заміщення при зв’язуванні з білком мембрани бета-клітин, пов’язан= им з АТФ-залежним калієвим каналом, однак розташування місця його зв’язування відрізняється від місця зв’язування препаратів сульфон= ілсечовини.

 =

Позапанкреатична активність= . До позапанкреатичних ефектів належать, наприклад, покращ= ення чутливості периферичних тканин до інсуліну та зменшення утилізації інсуліну печінкою.

Утилізація глюкози крові периферичними тканинами (м’язовою та жировою) відбувається за допомогою спеціальних транспортних білків, розташованих у клітинній мембрані. Транспорт глюкози в ці тканини обмежений швидкістю етапу утилізації глюкози. Глімепір= ид дуже швидко збільшує кількість активних молекул на плазматичних мембранах клітин м’язової і жирової тканини, що транспортують глюкозу, а це призводит= ь до стимуляції захоплення глюкози.

Глімепірид збільшує активність глікозилфосфатидилінозитолспецифічної фосфоліпази С, з якою в ізольованих м’язових та жирових клітинах може корелювати зумовлений препаратом ліпогенез та <= span class=3DSpellE>глікогенез.

Глімепірид пригнічує продукцію глюкози в печінці шляхом збільшення внутрішньоклітинних концентра= цій фруктозо-2,6-біфосфату, що, у свою чергу, пригнічує гл= юконеогенез.=

Загальні характеристики. Для здорових осіб мінімальна ефективна перораль= на доза становить приблизно 0,6 мг. Вплив глімепіриду є дозозалежним і відтворюваним. Фізіологічна реакція на= гострі фізичні навантаження, тобто зменшення секреції інсуліну, в умовах дії глімепіриду зберігається.

Не було виявлено достовірної різниці у дії глімепіриду при прийманні препарату за 30 хвилин до вживання їжі або безпосередньо перед прийманням їжі. У пацієнтів з цукровим діабетом належний метаболічний контроль впродовж 24 годин забезпечувався при прийманні препарату один раз на добу.

Хоча гідроксильований метаболіт викликає незначне, але достовірне зниження рівня глюкози крові у здорових осіб, це лише незначна складова загальної дії препарату.=

Застосуванн= я у комбінації з метформіном. У одному з досліджень було продемонстровано покращення метаболічного контролю при супу= тній терапії глімепіридом, порівняно з монотерапією метформіном, у пацієнтів, діабет у яких належним чином не контролюється при застосуванні максимальних доз метформіну.=

Застосуванн= я у комбінації з інсуліном. Дані щодо застосування препар= ату у комбінації з інсуліном обмежені. У пацієнтів, діабет у яких належним чино= м не контролюється при застосуванні максимальних доз глімеп= іриду, може бути розпочате супутнє лікування інсуліном. У двох дослідженнях завдяки цій комбінації вдалося досягти такого ж покращення метаболічного контролю, = як і при монотерапії інсуліном; проте при комбінован= ій терапії вимагається менша середня доза інсуліну.=

Особливі категорії пацієнтів.

Діти та підлітки. У 24-тижневому клінічному дослідженні з активним контролем (глімепірид у дозі до 8 мг на добу або метформін у дозі до 2 000 мг на добу) брали участь 285 дітей (віком 8-17 років) з діабетом ІІ типу.

Як глімепірид, так = і метформін призвели до достовірного зниження HbA1= c порівняно з вихідним показником [(глімепірид – 0,95 (СП 0= ,41); метформін – 1,39 (СП 0,40)]. Проте глімепірид не продемонстрував більшу ефективність порівняно з мет= форміном з точки зору середньої зміни HbA1c порівняно з вихідним показник= ом. Різниця між двома видами лікування становила 0,44 % на користь метформіну. Верхня межа (1,05) 95 % довірчого інтерва= лу для цієї різниці була не нижче 0,3 % межі не меншої ефективності.

За результатами лікування глімепіридом жодних нових даних з безпеки для дітей, порівняно з дорослими пацієнтами з цукровим діабетом ІІ типу, не виявлено. Даних стосовно довгострокової ефективності та безпеки для дітей немає.=


Фармакокінетика.

Всмоктуванн= я. Після перорального застосування глімепірид має 100 % = біодоступність. Приймання їжі не має значного впливу = на всмоктування, а лише дещо уповільнює швидкість всмоктування. Максимальні концентрації препарату в сироватці крові (Cmax) досягаються приблизно через 2,5 години після перорального застосування препарату (середній показник становить= 0,3 мкг/мл при застосуванні багаторазової добової дози 4 = мг). Існує лінійне співвідношення між дозою та Cmax, а також дозою та AUC (площа під кривою «концентрація – час»).

Розподіл. Глімепірид має дуже низький об’єм розподілу (близько = 8,8 л), що приблизно = дорівнює об’єму розподілу альбуміну, високий ступінь зв’язування з білками плазми (більше 99 %) і низький кліренс (близько 48 мл/хв).

У тварин глімепірид= виділяється у грудне молоко. Глімепірид проникає крізь плац= енту. Проникнення через гематоенцефалічний бар’єр є незначним.

 

Біотрансформація та виведен= ня. Середній період напіввиведення при концентраціях препара= ту у плазмі крові, що відповідають багатодозовому ре= жиму, становить приблизно 5-8 годин. Після застосування великих доз спостерігалося незначне збільшення періоду напіввиведення.

Після застосування одноразової дози глімепіриду, міченого радіоактивним ізотопом, 58 % радіоактивної речовини виявлялось у сечі та 35 % ‒ у калі. Незмінена речовина в сечі не виявлялась. У сечі та калі виявляються два метаболіти, що найбільш імовірно утворюються в результаті метаболізму в печінці (головний фермент CYP2C9), один з яких є гідроксипохідною сполукою, а інший ‒ карбоксипохідною спол= укою. Після перорального прийому глімепіриду періоди = напіввиведення цих метаболітів становили відповідно 3= – 6 та 5 – 6 годин.

Порівняння фармакокінетики після одноразового та багаторазового застосування препарату один раз на добу не виявило достовірн= их відмінностей. Міжсуб’єктна варіабельність була = дуже низькою. Кумуляції, яка б мала клінічне значення, не спостерігалося.= =

Особливі категорії пацієнтів.= Фармакокінетичні параметри у чоловіків та жін= ок, так само як у молодих та осіб літнього віку (понад 65 років), були подібним= и. У пацієнтів зі зниженим кліренсом креатиніну спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у плазмі крові, що, найімовірніше, зумовлено більш швидким виведенням через менший ступінь зв'язування з білками. Ниркове виведення обох метаболітів порушувалося. Загалом у цих пацієнтів не очікуєт= ься додаткового ризику кумуляції препарату.

Фармакокінетичні показники у п’яти пацієнтів, що перенесли хірургічне втручання на жовчовивідних шляхах, були подібні до таких у здорових добровольців.=

Діти, в тому числі підлітки. Дослідження, у якому вивчалася фармакокінетика, безпека та переносимість після одноразового застосування 1 мг глімепіриду у ситому стані у = 30 дітей (4 дітей віком 10 – 12 років та 26 дітей віком 12 – 17 років) з цукро= вим діабетом ІІ типу, продемонструвало, що середні показники AUC(0-last), Cmax та T1/2 були подібні= до тих, що спостерігаються у дорослих.

Доклінічні дані з безпеки. <= span lang=3DUK style=3D'font-size:12.0pt;font-family:"Times New Roman";mso-farea= st-font-family: "Times New Roman";mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:UK'>Ефекти, що спостерігалися під час доклінічних досліджень, виникали при рівнях експозиції, що набагато перевищували максимальні рівні експозиції у людини. Це вказує на їх низьку клінічну значущість або ж на те= , що вони були спричинені фармакодинамічною дією пре= парату (гіпоглікемією). Ці результати були отримані в межах традиційних фармакологічних досліджень з безпеки, досліджень токсичності при введенні повторних доз, тестів на генотоксичність, онког= енний потенціал та репродуктивну токсичність. Побічні ефекти, виявлені в ході останніх (які охоплювали вивчення ембріотоксичності, тератогенності та токсичного впливу на розвиток орган= ізму), вважалися наслідком гіпоглікемічних ефектів, спричинених препаратом у самиць та у дитинчат тварин.

 =

Клінічні характеристики.

 

Показання.

Цукровий діабет ІІ типу у дорослих, якщо рівень цукру в крові не можна підтримувати лише дієтою, фізичними впра= вами та зниженням маси тіла.

 =

Протипоказання.=

- цукровий діабет І типу;

- діабетичний кетоацидоз;

- діабетична кома;

- тяжкі порушення функції нирок або печінки. У = випадку тяжких порушень функцій нирок або печінки потрібно перевести пацієнта на інсулін;

= - підвищена чутливість до глімепіриду або до будь-якого допоміжного компонента, що входить до складу лікарського засобу, до похідни= х сульфонілсечовини або інших сульфаніламідних препарат= ів (ризик розвитку реакцій підвищеної чутливості).

 

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Одночасне приймання препарату з деякими іншими лікарськими засобами може спричиняти як послаблення, так і посилення гіпоглікемічної дії глімепіриду<= /span>. Тому інші препарати слід приймати тільки за призначенням лікаря. Глімепірид метаболізується за допомогою цитохрому P450 2C9 (CYP2C9). Відомо, що внаслідок одночасного застосування індукторів (наприклад рифампіцину)= або інгібіторів CYP2C9 (наприклад флуконазолу) цей метаболізм може змінюватися. Результати дослідження взаємодії іn vivo пок= азали, що флуконазол, один із найпотужніших інгібіторів CYP2C9, збільшує AUC глімепіриду приблизно вдві= чі. Про існування цих типів взаємодій свідчить досвід застосування глімепіриду та інших похідних су= льфонілсечовини.

Підсилення ефекту зниження рівня глюкози в кров= і, а отже, в деяких випадках і гіпоглікемія може виникати при одночасному застосуванні з глімепіридом таких препаратів, я= к: фенілбутазон, азапропазон= та оксифенбутазон, сульфінпіразон, інсулін та пероральні протидіабетичні препарати, деякі сульфонаміди тривалої дії, метформін, тетрацикліни, саліцилати та p-аміносаліцилова кислота, інгібітори моноаміноксидази, анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хінолонові антибіотики та кларит= роміцин, хлорамфенікол, пробенецид<= /span>, кумаринові антикоагулянти, міконазол, фенфлурамін, дизопірамід,= пентоксифілін (високі дози парен= терально), фібрати, тритоквалін, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, = флуконазол, флуоксетин, <= span class=3DSpellE>алопуринол, симпатолітики= , цикло-, тро- та іфосфаміди.

Послаблення ефекту зниження рівня глюкози в кро= ві може відбуватися, коли хворий одночасно вживає естрогени та прогестагени; салуретики, тіазидові діуретики; препарати, що стимулюють функцію щитовидної залози, глюкокортикоїди; похідні фенотіазину, хлорпромазин; адреналін та симпатоміметики; нікотинову кислоту (високі дози) та її похідні; проносні засоби (довготрива= ле застосування); фенітоїн, д= іазоксид; глюкагон, барбітурати та

рифампіцин;  ацетозоламід= .

Антагоністи H2-рецепторів, бета-блокатори, клонідин та резерпін можуть призводити як до потенціації, так і до послаблення ефекту зниження рів= ня глюкози в крові.

Під впливом симпатолітиків= , таких як бета-блокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін, прояви адренергічної зворотної регуляції гіпоглікемії можуть зменшуватися або зникати. <= /p>

Вживання алкоголю може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду непередбачуваним чином.

Глімепірид здатен як збільшувати, так і зменшувати вплив похідних кумарину.

Колесевелам зв’язується з глімепіридом та зменшує всмоктування останньо= го зі шлунково-кишкового тракту. Жодних взаємодій не спостерігалося, якщо глімепірид приймали щонайм= енше за 4 години до застосування колесевеламу. У зв’= язку із цим гліме= пірид слід приймати  щонайменше за 4 го= дини до застосування колесевеламу.=

 

Особливості застосування.

Лікарський засіб потрібно приймати незадовго до або під час вживання їж= і.

У перші тиж= ні лікування існує підвищений ризик розвитку гіпоглікемії, тому необхідно здійснювати особливо ретельне спостереження.

У випадку нерегулярного харчування або пропуску вживання їжі, лікування препаратом може спричинити гіпоглікемію. До можливих симптомів гіпоглікемії належать головний біль, сильне відчуття голоду, нудо= та, блювання, втома, апатія, сонливість, розлади сну, підвищення рухової активності, агресія, порушення концентрації, тривожність і затримка часу реакції, депресивний стан, сплутаність свідомості, порушення мови та зорові розлади, афазія, тремор, парез, сенсорні порушення, запаморочення, безпомічність, втрата самоконтролю, делірій, мозкові конвульсії, сонливість= та втрата свідомості аж до коми, поверхневе дихання і брадикардія. Крім того, можуть бути присутні ознаки адренергічної контррегуляц= ії, такі як спітніння, холодна і волога шкіра, тривожність, тахікардія, артеріальна гіпертензія, посилене серцебиття, стенокардія та серцеві аритмії.

Клінічна картина тяжкого нападу гіпоглікемії може нагадувати клінічну картину інсульту.

Симптоми гіпоглікемії майже завжди можна швидко усунути негайним вживанням вуглеводів (цукор). Штучні = підсолоджувачі неефективні.

Із досвіду застосування інших похідних сульфонілсечовини відомо, що, незважаючи на початкову ефективність заходів з усунення гіпоглікемії, вона може повторюватись знову= .

Тяжка або тривала гіпоглікемія, що тільки тимча= сово усувається звичайними кількостями цукру, вимагає негайного лікування, іноді= – госпіталізації.

До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать:

-           небажання або нездатність (особливо в літньому віці) пацієнта до співпраці з лікарем;=

-           недоїдання, нерегуля= рне харчування, пропуск приймання їжі або період голодування;=

-           порушення дієти;

-           невідповідність між фізичним навантаженням та споживанням вуглеводів;

-           вживання алкоголю, особливо в поєднанні з пропуском приймання їжі;

-           порушення функції ни= рок;

-           тяжке порушення функ= ції печінки;

-           передозування препар= атом;

-           певні декомпенсовані захворювання ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін або контррегуляцію гіпоглікемії (наприклад при деяких порушеннях функції щитовидної залози та недостатності функції передньої долі гіпофіза чи кори надниркових залоз);

-           одночасне застосуван= ня деяких інших лікарських засобів (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодії»).

Лікування препаратом вимагає регулярного контро= лю рівня глюкози в крові та сечі. Крім того, рекомендується проводити визначен= ня вмісту глікозильованого гемоглобіну.=

Під час лікування необхідно регулярно контролюв= ати показники функції печінки та гематологічні показники (особливо кількість лейкоцитів і тромбоцитів).

У стресових ситуаціях (наприклад, травма, незаплановані хірургічні втручання, інфекції, що супроводжуються підвищенням температури тіла) може бути показане тимчасове переведення пацієнта на інсу= лін.

Досвід застосування препарату пацієнтам із тяжк= ими порушеннями функцій печінки або пацієнтам, які перебувають на діалізі, відсутній. Пацієнтам із тяжкими порушеннями функцій нирок або печінки показ= ано переведення на інсулін.

Лікування пацієнтів з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази препаратами сульфонілсеч= овини може призвести до розвитку гемолітичної анемії. Оскільки глімепірид належить до класу препаратів сульфонілсечовини,= його слід з обережністю призначати пацієнтам з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідро= генази. Їм слід призначати альтернативні препарати, що не містять сульфонілсечовину.

Препарат містить лактози моногідрат. Цей препарат не слід приймати пацієнтам, які страждають= на рідкісну спадкову непереносимість галактози, дефіцит лактази Лаппа або мальабсорбцію глюкози-галактози. Оскільки лікарський засіб містить натрію крохмальгліколят, слід бути обережним при засто= суванні пацієнтам, які дотримуються  дієти = з контрольованим вмістом натрію.

 =

Застосування у період вагітно= сті або годування груддю.

Вагітність.=

Ризик, пов’язаний із діабетом= . Відхилення = від нормальних рівнів глюкози в крові під час вагітності збільшують імовірність виникнення вроджених вад розвитку та перинатальної смертності. Тому слід ретельно контролювати кількість глюкози в крові вагіт= ної жінки для того, щоб уникнути тератогенного ризи= ку. Вагітна з цукровим діабетом повинна бути переведена на інсулін. Жінки, які хворіють на цукровий діабет, повинні інформувати свого лікаря про запланова= ну вагітність для корекції лікування та переходу на інсулін.=

Ризик, пов’язаний з глімепіридом. Немає даних щодо застосуванн= я глімепіриду вагітними жінками. Відповідно до результа= тів експериментів із тваринами, препарат має репродуктивну токсичність, пов’яза= ну, ймовірно, з фармакологічною дією глімепіриду (гіпоглікемією). Тому протягом всього періоду вагітності жінці глімепірид протипоказаний. Якщо пацієнтка, яка прийма= є глімепірид, планує вагітність або завагітніла, її яко= мога швидше слід перевести на терапію інсуліном.

Період годування груддю. =

Щоб уникнути потрапляння глімепіриду разом із грудним молоком матері в організм дитини та можливого шкідливого впливу на неї, цей препара= т не слід приймати жінкам у період годування груддю. Якщо необхідно, пацієнтка повинна перейти на застосування інсуліну або повністю відмовитися від годув= ання груддю.

Фертильність

Немає доступних даних щодо впливу на фертільність.<= /p>

 

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом= або іншими механізмами.

Дослідження із вивчен= ня впливу препарату на здатність управляти транспортними засобами та працювати= з механізмами не проводилися.

Здатність до концентр= ації та швидкість реакції можуть знижуватися внаслідок гіпоглікемії чи гіперглік= емії або, наприклад, через погіршення зору. Це створює ризик у ситуаціях, коли т= ака здатність є особливо важливою (наприклад керування автомобілем або робота з механізмами).

Пацієнтів слід попередити, що вони не повинні допускати розвитку у себе гіпоглікемії під ч= ас керування транспортним засобом. Це особливо стосується тих осіб, які погано= або зовсім не можуть розпізнавати в себе симптоми-провісники гіпоглікемії, та т= их, у кого напади гіпоглікемії є частими. Необхідно серйозно зважити, чи варто = за таких обставин сідати за кермо або працювати з механізмами.

 

Спосіб застосування та дози. =

Успішне лікування діабету залежить від дотриман= ня хворим відповідного раціону харчування, регулярної фізичної активності, а т= акож постійного контролю рівня глюкози в крові та сечі. Недотримання хворим дієт= и не може бути компенсоване прийманням таблеток чи інсуліну. <= /p>

Дозування залежить від результатів аналізів вмісту глюкози в крові та с= ечі.

Початкова доза становить 1 мг (1/2 таблетки по 2 мг) глімепіриду на добу. Якщо така доза дозволяє досягти контролю захворювання, її слід застосовувати для підтримувальної терапії. Якщо глікемічний контроль не є оптимал= ьним, дозу потрібно збільшувати до 2, 3 чи 4 мг глімепіриду<= /span> на добу поетапно (з інтервалами в 1 – 2 тижні).

Доза, більша за 4 мг на добу, дає кращі результ= ати тільки в окремих випадках. Максимальна рекомендована доза – 6 мг препарату = на добу.

Якщо максимальна добова доза метформіну не забезпечує достатнього глікемічного контролю, можна розпочати супутню терапію глімепіридом. <= o:p>

Дотримуючись попереднього дозування метформіну, прийом глімепіриду слід розпочати з низької дози, яку потім можна поступово підвищувати до максимальної добової дози, орієнтуючись на бажаний рівень метаболічного контролю. Комбінована терапія повинна проводитися під пильним наглядом лікаря.

Якщо максимальна добова доза препарату не забез= печує достатнього глікемічного контролю, за необхідно= сті може бути розпочата супутня терапія інсуліном. Дотримуючись попереднього дозування глімепіриду, лікування інсуліном слід починати з низької дози, яку потім можна підвищувати, орієнтуючись на бажан= ий рівень метаболічного контролю.

Комбінована терапія повинна проводитися під пильним наглядом лікаря. =

Зазвичай одна доза глімепі= риду на добу є достатньою. Її рекомендується приймати незадовго до чи під час ситного сніданку або – якщо сніданку немає – незадовго перед або під час першого основного приймання їжі. Помилки в застосуванні препарату, наприклад пропуск прийому дози, ніколи не можна виправляти шляхом наступного прийому вищої дози. Таблетку слід ковтати не розжовуючи, запиваючи водою.

Якщо у хворого спостерігається гіпоглікемічна реакція на застосування глімепіриду в дозі 1 мг= на добу, це означає, що цукровий діабет може бути контрольований тільки за допомогою дотримання дієти.

Поліпшення контрольованості діабету супроводжує= ться підвищенням чутливості до інсуліну, тому під час курсу лікування потреба в = глімепіриді може зменшуватися. З метою уникнення гіпоглікемії слід поступово зменшувати дозу або взагалі відмінити лікування. Необхідність у перегляді дозування також може виникнути, якщо у хворого змі= нюється маса тіла чи спосіб життя або діють інші чинники, що підвищують ризик гіпо- чи гіперглікемії.

Перехід від інших пероральних гіпоглікемічних засобів до глімепіриду.

Зазвичай можна здійснити перехід від інших пероральних гіпоглікемічних засобів до глімепіриду. Під час такого переходу слід враховувати= силу та період напіввиведення попереднього засобу. У деяких випадках, особливо якщо протидіабетичний препарат має довгий період напіввиведення (напр= иклад хлорпропамід), перед початком приймання глімепіриду рекомендується зробити перерву на декілька днів. Це дозволить зменшити ризи= к гіпоглікемічних реакцій внаслідок адитивної дії обох засобів.

Рекомендована початкова доза - 1 мг глімепіриду на добу. Як зазначалося вище, доза може б= ути поетапно збільшена з урахуванням реакцій на препарат.

Перехід від інсуліну до глімепіриду<= /u>.

У виняткових випадках хворим на цукровий діабет= ІІ типу, які приймають інсулін, може бути показана заміна його на глімепірид. Такий перехід слід проводити під пильн= им наглядом лікаря.

 =

Діти. Не застосовують.

 

Передозування. =

Передозування може призводити= до гіпоглікемії, що може тривати від 12 до 72 годин і після першого полегшення може з’являтися повторно. Симптоми можуть з’явитися протягом доби після застосування препарату. Як правило, для таких хворих рекомендується спостереження в клініці. Можуть виникати нудота, блювання та біль у надчере= вній ділянці. Гіпоглікемія часто може супроводжуватися неврологічними симптомами, такими як неспокій, тремор, розлади зору, порушення координації, сонливість, кома та судоми.

Лікування передозування. Лікування полягає, в першу чергу, в перешкоджан= ні абсорбції препарату. Для цього необхідно викликати блювання, а потім випити води або лимонаду з активованим вугіллям (адсорбент) та сульфатом натрію (проносне). Якщо вжито велику кількість глімепіриду, показано промивання шлунка, після чого − застосування активованого вугілля та сульфату натрію. У разі тяжкого передозування необхідна госпіталізація до відділення реанімації. Якомога швидше слід розпочати введ= ення глюкози: за необхідності – спочатку одноразова внутрішньовенна болюсна ін’єкція 50 мл 50 % розчину, а потім – вливан= ня 10 % розчину, – постійно контролюючи рівень глюкози в крові. Подальше лікуванн= я – симптоматичне.

При лікуванні гіпоглікемії, спричиненої випадковим прийомом препарату, у немовлят і дітей молодшого віку дозу глюкози потрібно особливо ретельно коригувати з огляду на можливість виникнення небезпечної гіперглікемії, уважно спостерігаючи за рівнем глюкоз= и в крові.

 =

Побічні реакції.

При застосуванні глімепіри= ду та інших похідних сульфонілсечовини під час клі= нічних досліджень спостерігалися такі побічні реакції:

З боку кров= і та лімфатичної системи.

Рідко: тромбоцитопенія, лейкопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, еритропенія, гемолітична анемія та панцитопенія, які, як правило, є оборотними після відміни препарату.

Частота невідома: зареєстровано випадки тяжкої тромбоцитопенії із кількістю тромбоцитів менше ніж 10000/мкл та тром= боцитопенічної пурпури.

З боку імун= ної системи.

Дуже рідко: лейкоцитокласт= ичний васкуліт, помірні реакції гіперчутливості, що м= ожуть прогресувати до тяжких форм, супроводжуючись задишкою, падінням артеріально= го тиску та іноді шоком.

Частота невідома: можлива перехресна алергія з = сульфонілсечовиною, сульфонаміда= ми або подібними речовинами.

Метаболічні= та аліментарні розлади.

Рідко: гіпоглікемія.

Гіпоглікемічні<= span lang=3DUK style=3D'font-size:12.0pt;font-family:"Times New Roman";mso-farea= st-font-family: "Times New Roman";mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:UK'> реакції переважно виникають одразу, можуть бути тяжкими та не завжди легко можуть б= ути усунуті. Виникнення подібних реакцій, як і у випадку лікування іншими гіпоглікемічними засобами, залежить від індивідуальних факторів, таких як звички у харчуванні та доза (детальніше див. у розділі «Особливості застосування»). Клінічна картина тяжкого прояву гіпоглікемії м= оже нагадувати клінічну картину інсульту.

З боку орга= нів зору.

Частота невідома: транзито= рні зорові розлади, особливо на початку лікування, зумовлені зміною рівня глюко= зи у крові.

З боку шлунково-кишкового тракту.

Дуже рідко: нудота, блювання, діарея, відчуття тяжкості та дискомфорту у животі, біль у животі. Такі прояви не мають інтенсивного характеру та рідко призводять до необхідності припинення лікування.

Рідко: дисгевзія.

Гепатобіліа= рні розлади.

Частота невідома: підвищення рівнів печінкових ферментів.

Дуже рідко: порушення функції печінки (наприкла= д холестаз або жовтяниця), гепатит та печінкова недостатність.

З боку шкір= и та підшкірної клітковини.

Частота невідома: алергічні та псевдоалергічні реакції, включаючи свербіж, висипання, кропив’янку та чутливість до світла.=

Рідко: алопеція.

Лабораторні= показники.

Дуже рідко: зниження рівня натрію у сироватці крові.

Рідко: збільшення ваги.

 

Медичних працівників, пацієнтів, фармацевтів просимо повідомляти про будь-яку підозр= у на наявність побічних реакцій або відсутність терапевтичного ефекту за електро= нною адресою представництва Босналек д.д.: office@bosnalijek.com.ua<= span lang=3DUK style=3D'font-size:12.0pt;line-height:115%;font-family:"Times New= Roman"; mso-ansi-language:UK'>.

Термін придатності. 3 роки.<= /p>

 =

Умови зберігання.

Зберігати в недоступному для дітей місці. Зберігати при температурі не вищ= е 25 = °С.<= /p>

 =

Упаковка.

№ 30 (15×2): по 15 таблеток у блістері, п= о 2 блістери в картонній коробці.

 

Категорія відпуску. За рецептом.

 

Виробник. Босналек д.д.

 

Місцезнаходження виробника та його адреса місця провадження діяльності.

71 000, Сараєво, Юкічева,= 53, Боснія і Герцеговина

 

Місцезнаходження заявника.

71 000, Сараєво, Юкічева,= 53, Боснія і Герцеговина