ІНСТРУКЦІЯ<= o:p>

для медичного застосуванl= 5;я лікарськогl= 6; засобу

ГЛІПТАР^®

(GLIPTAR)

Склад:

діюч= ;а речовина: ві = 83;дагліптин (vildagliptin);<= o:p>

1 таблетка містить вілдагліптl= 0;ну 50 мг;=

допо= ;міжні речовини: целюлоза мікрокристk= 2;лічна, лактоза без = 74;одна, натр= 10;ю крохмальглo= 0;колят (тип А), магнію стеарат.

Л&= #1110;карська форма. Таблетки.

Основні фізико-хімі = 95;ні властивостo= 0;: таблет= ки від білого д= 086; світло-жовт = 86;го кольору, круглої форми з плоскою поверхнею, з фаскою.<= /p>

Фармако = 90;ерапевтичн&#= 1072; група. Гіпоглікемo= 0;чні лікарські засоби, за винятком інсулінів. Інгібітори дипептидилl= 7;ептидази-4. Вілдагліптl= 0;н.

Код АТХ A10B H02.

Фармаколог&= #1110;чні властивостo= 0;

Фа= 088;макодинамі&= #1082;а

Вілда&= #1075;ліптин належить до класу речовин, що посилюють роботу бета-клітин острівковоk= 5;о апарату підшлунковl= 6;ї залози, він є потужним та селективниl= 4; інгібітороl= 4; дипептидилl= 7;ептидази-4 (DPP-4).

Механ&= #1110;зм дії

Засто&= #1089;ування вілдагліптl= 0;ну призводить = 76;о швидкого та повного припинення активності DPP-= 4. Інгібуваннn= 3; вілдагліптl= 0;ном DPP-4 спричиняє підвищення ендогенногl= 6; рівня гормо = 85;ів інкретину ГПП-1 (глюкагоноп = 86;дібний пептид 1) та ГІП (глюкозозал = 77;жний інсулінотрl= 6;пний пептид) під час голодуваннn= 3; та після при= 081;ому їжі.

Фарма&= #1082;одинамічні ефекти

Внасл&= #1110;док підвищення ендогенних рівнів цих гормонів інкретину вілдагліптl= 0;н покращує чутливість бета-клітин до глюкози, щ&#= 1086; призводить до посиленн= 03; секреції глюкозозалk= 7;жного інсуліну. Лікування пацієнтів з діабетом типу II препаратом = 91; дозах від 50 до= 100 мг на добу суттєво покращувалl= 6; дію маркері = 74; функції бета-клітин, включаючи HOMA-β (гомеостати = 95;ну модель оцінки функції β-клітин), відношення проінсулінm= 1; до інсуліну та показник = 80; чутливості бета-клітин при багатор = 72;зовому проведенні тесту толерантноl= 9;ті до їжі. У пацієнтів, н= 077; хворих на цукровий діабет (з нормальним рівнем глюкози у крові), вілда&#= 1075;ліптин не спричиня= 08; стимуляції секреції інсуліну аб = 86; зниження рівнів глюкози.

Внасл&= #1110;док підвищення ендогенних рівнів ГПП-1 вілдагліптl= 0;н також посилює чутливість альфа-кліти = 85; до глюкози, що призводить = 76;о підвищення глюкозозалk= 7;жної секреції гл= 02;кагону. Значне зростання співвідношk= 7;ння інсулін/глю = 82;агон під час гіперглікеl= 4;ії, спричиненоo= 1; підвищенимl= 0; рівнями гормону інкретину, призводить = 76;о зниження продукуванl= 5;я глюкози під час голодуваннn= 3; та після прийому їжі, що викликає зниження глікемії.=

Відом&= #1080;й вплив підвищеногl= 6; рівня ГПП-1, що полягає у подовженні евакуації вмісту шлун = 82;а, не спостерігаn= 8;ться під час лікування вілдагліптl= 0;ном.

Кліні&= #1095;на ефективнісm= 0;ь і безпека=

Понад = 15000 пацієнтів і = 79; цукровим діабетом II типу взяли участь у подвійних сліпих плац = 77;бо- або активно-кон = 90;рольованих клінічних дослідженнn= 3;х тривалістю лікування понад 2 роки. У цих дослідженнn= 3;х вілдагліптl= 0;н застосовувk= 2;ли понад 9000 пацієнтів у добових доз = 72;х 50 мг 1 раз на до = 73;у, 50 мг 2 рази на д = 86;бу або 100 мг 1 раз н= 072; добу. Понад 5000 пацієнтів чоловічої статі та пон= 072;д 4000 пацієнтів жіночої статі засто = 89;овували вілдагліптl= 0;н у дозі 50 мг 1 раз на добу або 100 мг на добу. Понад 1900 пацієнтів, які застосо = 74;ували вілдагліптl= 0;н у дозі 50 мг 1 ра = 79; на добу або 100 мг на добу, бу&= #1083;и віком ≥ 65 років. У цих дослідженнn= 3;х вілдагліптl= 0;н застосовувk= 2;ли як монотерапіn= 2; пацієнтам із цукровим діабетом ІІ типу, які раніше не отримували препарати, а= 073;о у складі комбінованl= 6;ї терапії у пацієнтів, перебіг цукрового діабету яки = 93; не контролю = 74;ався іншими протидіабеm= 0;ичними лікарськимl= 0; засобами.=

Загал&= #1086;м вілдагліптl= 0;н покращував глікемічниl= 1; контроль пр = 80; застосуванl= 5;і як монотера = 87;ії або при застосуванl= 5;і в комбінаці= 11; з метформіноl= 4;, сульфонілсk= 7;човиною та тіазолід = 80;ндіоном, що виміряно клінічно значущим зниженням HbA_{1c<=
/sub>
від
початковогl=
6;
рівня в
кінцевій то
=
95;ці
дослідженнn=
3;
(див. таблицю).=}

У клінічних дослідженнn= 3;х величина зниження HbA_1c при застосуванl= 5;і вілдагліптl= 0;ну була більшо= 02; у пацієнтів = 079; вищим початковим рівнем HbA_1c.

У 52-тижневому подвійному сліпому контрольовk= 2;ному дослідженнo= 0; вілдагліптl= 0;н (50 мг 2 рази на добу) знизив початковий рівень HbA_1c на = -1 % порівняно з -1,= 6 % для метформ= 10;ну (з титруванняl= 4; до 2 г на добу), статистичнl= 6; не меншої результатиk= 4;ності досягнуто н = 77; було. У паціє&#= 1085;тів, які застосо = 74;ували вілдагліптl= 0;н, зафіксованl= 6; значно нижч = 91; частоту шлунково-ки = 96;кових побічних реакцій порівняно з пацієнтами, = 103;кі застосовувk= 2;ли метформін.=

У 24-тижневому подвійному сліпому контрольовk= 2;ному дослідженнo= 0; вілдагліптl= 0;н (50 мг 2 рази на добу) порівнювалl= 0; з розиглітазl= 6;ном (8 мг 1 раз на до = 73;у). Середнє зниження становило -1,20 % для вілдагліптl= 0;ну та -1,48 % для розиглітазl= 6;ну у пацієнтів із середнім вихідним рівнем HbA_1c 8,7 %. = 059; пацієнтів, які отримували розиглітазl= 6;н, спостерігаl= 3;и середнє збільшення маси тіла (+1,6 кг), в той час у пацієнтів, які отримували вілдагліптl= 0;н, не спостерігаl= 3;и збільшення маси тіла (-0,3 к = 75;). Частота периферичнl= 0;х набряків бу = 83;а нижчою в групі вілдагліптl= 0;ну, ніж у групі р&#= 1086;зиглітазон= у (2,1 % проти 4,1 % відповідно).

У клін= ічному дослідженнo= 0; тривалістю 2 роки вілдагліптl= 0;н (50 мг 2 рази на добу) порівн= 102;вали з гліклазидоl= 4; (до 320 мг на доб = 91;). Через 2 роки середнє зниження рівня HbA_1c становило -0,5 % для вілдагліптl= 0;ну та -0,6 % для гліклазиду від середнього початковогl= 6; рівня HBA_1c 8,6 %. Статистичнl= 6; не меншої результатиk= 4;ності досягнуто н = 77; було.

Вілда&= #1075;ліптин асоціювавсn= 3; з меншою кількістю гіпоглікемo= 0;чних явищ (0,7 %), ніж гліклазид (1,7 %= ).

У 24-тижневому дослідженнo= 0; вілдагліптl= 0;н (50 мг 2 рази на добу) порівнювалl= 0; з піоглітазоl= 5;ом (30 мг 1 раз на добу) у пацієнтів, у яких адекватний контроль глікемії нk= 7; був досягнутий за допомогою м = 77;тформіну (середня добова доза: 20= 20 мг). Середнє зниження ві = 76; початковогl= 6; рівня HbA_1c на 8,4&nbs= p;% становило -0,9 % при додаванні вілдагліптl= 0;ну до метформі = 85;у та -1,0 % при додаванні піоглітазоl= 5;у до метформі = 85;у. Середній приріст мас = 80; тіла на +1,9 кг спостерігаk= 4;ся у пацієнтів, які отримували піоглітазоl= 5;, доданий до метформіну, порівняно з +0,3 кг у тих, хто отримував вілдагліптl= 0;н, доданий до метформіну.

У клінічному дослідженнo= 0; тривалістю 2 роки вілдагліптl= 0;н (50 мг 2 рази на добу) порівн= 102;вали з глімепіридl= 6;м (до 6 мг на добу – середня доза через 2 роки: 4,6 мг) у пацієнтів, які отримували метформін (середня добова доза: 18= 94 мг). Через 1 рік середнє зниження рівня HbA_1c становило -0,4= % при додаванні вілдагліптl= 0;ну до метформіну та -0,5 % при додаванні глімепіридm= 1; до метформіну = 74;ід середнього початковогl= 6; рівня HbA_1c 7,3 %. Зміна маси тіла при застосуванl= 5;і вілдагліптl= 0;ну становила -0,2 кг проти +1,6 кг при застосу = 74;анні глімепіридm= 1;. Частота виникнення гіпоглікемo= 0;ї була значно нижчою в гру= 087;і вілдагліптl= 0;ну (1,7 %), ніж у груп= 110; глімепіридm= 1; (16,2 %). У кінцеві= 081; точці дослідженнn= 3; (2 роки) HbA_1c був подібним до початкових значень в обох групах лікування, а зміни маси тіла та відм= 110;нності у гіпоглікемo= 0;ї зберігалисn= 3;.

У 52-тижневому дослідженнo= 0; вілдагліптl= 0;н (50 мг 2 рази на добу) порівнювалl= 0; з гліклазидоl= 4; (середня добова доза: 22= 9,5 мг) у пацієнтів, у яких адекватний контроль глікемії нk= 7; був досягнутий за допомого= 02; метформіну (початкова доза метфор = 84;іну становила 1928 мг на добу). Через 1 рік середнє зниження рівня HbA_1c становило -0,81 % при додаванні вілдагліптl= 0;ну до метформі = 85;у (середній початковий рівень HbA_1c 8,4 %) і -= 0,85 % при додаванні гліклазиду до метформіну (= 089;ередній початковий рівень HbA_1c 8,5 %); статистичнl= 6; було досягнуто н = 77; меншої результатиk= 4;ності (95 % ДІ -0,11–0,20). Зміна маси тіла при застосуванl= 5;і вілдагліптl= 0;ну становила +0,1 кг порівнян = 86; зі збільшен = 85;ям маси тіла на +1= ,4 кг при застосуванl= 5;і гліклазиду.

У 24-тижневому дослідженнo= 0; оцінювали ефективнісm= 0;ь фіксованої комбінації вілдагліптl= 0;ну та метформіну (= 079; поступовим титруванняl= 4; до дози 50 мг/500 мг 2 рази на добу або 50 мг/1000 мг 2 раз = 80; на добу) як початкової терапії у пацієнтів, які раніше н= 077; приймали препарат. Вілдагліптl= 0;н/метформін 50 мг/1000 мг 2 рази на добу знижував рівень HbA_1c на = ‑1,82 %, вілдагліптl= 0;н/метформін 50 мг/500 мг 2 рази на добу на -1,61 %, метформін 1000 &= #1084;г 2 рази на добу на -1,36 % і вілдагліптl= 0;ну 50 мг 2 рази на добу на -1,09 % ві = 76; середнього початковогl= 6; рівня HbA_1c 8,6 %.=

Зниже&= #1085;ня рівня HbA_1c, яке спостерігаl= 3;ося у пацієнтів із початков = 80;м рівнем ≥10,0 %, було більши = 84;.

Було проведено 24-тижневе багатоцентl= 8;ове рандомізовk= 2;не подвійне сліпе плацебо-кон = 90;рольоване дослідженнn= 3; для оцінки ефекту лікування вілдагліптl= 0;ном у дозі 50 мг 1 ра = 79; на добу порівняно з плацебо у 515 пацієнтів і = 79; цукровим діабетом ІІ типу та помірною нирковою недостатніl= 9;тю (N =3D 294) або тяжкою нирковою недостатніl= 9;тю (N =3D 221). 68,8 % і 80,5 % пацієнтів з помірною і тяжкою нирковою не = 76;остатністю відповідно отримували інсулін (середня добова доза 56 одиниць і 51,6 одиниць відповідно) на початку дослідженнn= 3;. У пацієнтів із помірною нирковою недостатніl= 9;тю вілдагліптl= 0;н суттєво знижував рі = 74;ень HbA_1c порівняно з плацебо (різниця -0,53 %) і= 079; середнього початковогl= 6; рівня 7,9 %. У пацієнтів і = 79; тяжкою нирковою недостатніl= 9;тю вілдагліптl= 0;н суттєво знижував рівень HbA_1c порівняно з плацебо (відмінніст= 00; -0,56 %) із середнього початковогl= 6; рівня 7,7 %.

24-тижнk= 7;ве рандомізовk= 2;не подвійне сліпе плаце = 73;о-контрольо&= #1074;ане дослідженнn= 3; було провед = 77;но за участю 318 пацієнтів для оцінки е= 092;ективності та безпеки вілдагліптl= 0;ну (50 мг 2 рази на добу) у комбінації = 79; метформіноl= 4; (≥1500 мг на добу) та глімепіридl= 6;м (≥ 4 мг на добу). Вілдагліптl= 0;н у комбінаці= 11; з метформін = 86;м і глімепіридl= 6;м суттєво знижував рівень HbA_1c порівняно з плацебо. Скоригованk= 7; на плацебо середнє зниження ві = 76; середнього початковогl= 6; рівня HbA_1c 8,8 % становило -0,76 = %.

Було проведено 24-тижневе рандомізовk= 2;не подвійне сліпе плацебо-кон = 90;рольоване дослідженнn= 3; за участю 449 пацієнтів для оцінки е= 092;ективності та безпеки вілдагліптl= 0;ну (50 мг 2 рази на добу) у комбінації зі стабільною дозою базал= 00;ного або попередньоk= 5;о змішаного і = 85;суліну (середня добова доза = 211; 41 одиниця) з одночасним застосуванl= 5;ям метформіну (N = =3D 276) або без супутнього застосуванl= 5;я метформіну (N = =3D 173). Вілдагліптl= 0;н у комбінаці= 11; з інсуліном = 079;начно знижував рівень HbA_1c порівняно з плацебо. У загальній популяції с = 82;ориговане на плацебо середнє зниження ві = 76; середнього початковогl= 6; рівня HbA_1c 8,8 % становило -0,72 = %. У підгрупах, які отримували інсулін із с= 091;путнім прийомом метформіну або без нього, серед= 085;є зниження рівня HbA_1c, скоригованk= 7; на плацебо, становило -0,63 % і -0,84 % відповідно. Частота виникнення гіпоглікемo= 0;ї в загальній популяції становила 8,4 % o= 0; 7,2 % у групах вілдагліптl= 0;ну та плацебо відповідно. = 059; пацієнтів які отримували вілдагліптl= 0;н, не спостерігаl= 3;и збільшення маси тіла (+0,2 кг), а у пацієнтів, які отримували плацебо, спостерігаl= 3;и зниження маси тіла (-0,7 кг).

В іншому 24-тижневому дослідженнo= 0; за участю па= 094;ієнтів із запущени = 84; цукровим діабетом 2 типу, який не контролюєтn= 0;ся належним чи = 85;ом інсуліном (короткої та тривалої ді= 11;, середня доз = 72; інсуліну 80 МО/= добу), середнє зниження рівня HbA_1c при додаванні вілдагліптl= 0;ну (50 мг 2 рази на добу) до інсуліну було статистичнl= 6; значущим, ні= 078; у плацебо плюс інсулі = 85; (0,5 % проти 0,2 %). Частота виникнення гіпоглікемo= 0;ї була нижчою = 074; групі вілдагліптl= 0;ну, ніж у групі плацебо (22,9 % проти 29,6 %).

Було проведено 52-тижневе багатоцентl= 8;ове рандомізовk= 2;не подвійне сліпе дослідженнn= 3; за участю пацієнтів і = 79; цукровим ді = 72;бетом ІІ типу та застійною серцевою недостатніl= 9;тю (функціонал= 00;ний клас I–III за NYHA) для оцінки ефекту вілдагліптl= 0;ну 50 мг 2 рази на добу (N =3D 128) порів= ;няно з плацебо (N =3D 126) щодо фракці= 11; викиду лівого шлуночка.=

Засто&= #1089;ування вілдагліптl= 0;ну не було пов’= 103;зане зі зміною функції лівого шлуночка аб = 86; погіршенняl= 4; наявної ХСН. Загалом оцінені серцево-суд = 80;нні події були збалансоваl= 5;ими. У пацієнтів із серцевою недостатніl= 9;тю III класу NYHA, які з= астосовуваl= 3;и вілдагліптl= 0;н, спостерігаl= 3;ося більше серц = 77;вих подій порівняно з плацебо. Однак існув = 72;в дисбаланс початковогl= 6; серцево-суд = 80;нного ризику на користь плацебо, а кількість подій була низькою, що не дає можливості = 79;робити остаточні висновки. Вілдагліптl= 0;н суттєво знизив рівень HbA_1c порівняно з плацебо (різниця 0,6 %) іk= 9; середнього початковогl= 6; рівня 7,8 % на 16-м= 091; тижні. У підгрупі з класом III за NYHA зниження рівня HbA_1c порівняно з плацебо бул = 86; нижчим (різниця 0,3 %), але цей висновок обмежений невеликою кількістю пацієнтів
(n =3D 44). Частота виникнення гіпоглікемo= 0;ї в загальній популяції становила 4,7 % o= 0; 5,6 % у групах ві = 83;дагліптину та плацебо відповідно.

П’яти&= #1088;ічне багатоцентl= 8;ове рандомізовk= 2;не подвійне сліпе дослідженнn= 3; (VERIFY) було прове&#= 1076;ено за участю пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу для оцінки ефекту ранньої комбінованl= 6;ї терапії вілдагліптl= 0;ном і метформін = 86;м (N =3D 998) проти стандартноo= 1; початкової монотерапіo= 1; метформіноl= 4; з наступною комбінацієn= 2; з вілдагліптl= 0;ном (група послідовноk= 5;о лікування) (N =3D 100= 3) у вперше діагностовk= 2;них пацієнтів з цукровим діабетом ІІ типу.

Комбі&= #1085;ована схема вілдагліптl= 0;ну 50 мг 2 рази на добу з метформіноl= 4; призвела до статистичнl= 6; та клінічно значущого відносного зниження ри = 79;ику «часу до підтверджеl= 5;ої неефективнl= 6;сті початковогl= 6; лікування» (значення HbA_1c ≥7 %) порівняно з монотерапіn= 8;ю метформіноl= 4; у пацієнтів із цукровим діабетом ІІ типу, які раніше не отримували лікування, п= 088;отягом 5-річного дослідженнn= 3; (HR [95 % ДІ]: 0,51 [0,45; 0,58]; p < 0,001). Частота неефективнl= 6;сті початковогl= 6; лікування (значення HbA_1c ≥7 %) склала 429 (43,6 = %) пацієнтів у групі комбінованl= 6;го лікування т = 72; 614 (62,1%) пацієнтів у групі послідовноk= 5;о лікування.=

Серце&= #1074;о-судинний ризик

Прове&= #1076;ений метааналіз незалежно т = 72; перспективl= 5;о оцінених серцево-суд = 80;нних подій з 37 клінічних досліджень монотерапіo= 1; та комбінов = 72;ної терапії III та IV фази тривалістю = 87;онад 2 роки (середня експозиція 50 тижнів для вілдагліптl= 0;ну та 49 тижнів для препаратів порівняння) показав, що лікування вілдагліптl= 0;ном не асоціюва = 83;ося зі збільшенняl= 4; серцево-суд = 80;нного ризику порівняно з препаратамl= 0; порівняння. Загальна кінцева точка оцінених се = 88;йозних серцево-суд = 80;нних подій (MACE), вклю= 095;аючи гострий інфаркт міокарда, інсульт або серцево-суд = 80;нну смерть, була подібною дл= 03; вілдагліптl= 0;ну порівняно з комбінованl= 0;м активними контролем т = 72; плацебо [кое= 092;іцієнт ризику Мантеля – Гензеля (M-H RR) 0,82 (95 % ДІ 0,61–1,11)]. MACE виник у 83 із 9599 (0,86 %) пацієнтів, які отримували вілдагліптl= 0;н, і у 85 із 7102 (1,20 %) пацієнтів, які отримували препарат порівняння. Оцінка кожного окремого компонента MACE не показала підвищеногl= 6; ризику (подібний M-H RR). Підтверджеl= 5;і випадки серцевої недостатноl= 9;ті (СН), визначені я = 82; СН, що потребує го = 89;піталізаці&#= 1111;, або новий початок СН, були зареєс = 90;ровані у 41 (0,43 %) пацієнта, як= 110; отримували = 74;ілдагліпти&#= 1085;, і в 32 (0,45 %) пацієнтів, які отримували лікування препаратом порівняння, = 079; M-H RR 1,08 (95 % ДІ 0,68–1,70).

О= 089;новні результати ефективносm= 0;і вілдагліптl= 0;ну в плацебо-кон = 90;рольованих дослідженнn= 3;х монотерапіo= 1; та в дослідженнn= 3;х додаткової комбінованl= 6;ї терапії (популяція ITT первинної ефективносm= 0;і)

= ;

Плацебо-ко= 085;трольовані дослідженн= 103; монотерапі= 111;	Середній початковий рівень HbA_1c (%)	Середня зміна початковог= 086; рівня HbA_1c (%) на 24 тижні	Плацебо скоригован= 072; середня зміна HbA_1c (%) на 24 тижні (95 % ДІ)
Д= ослідження 2301: вілдагліп = 90;ин по 50 мг 2 рази на добу (N =3D 90)	8,6	-0,8	-0,5* (-0,8; -0,1)
Д= ослідження 2384: вілдагліп = 90;ин по 50 мг 2 рази на добу (N =3D 79)	8,4	-0,7	-0,7* (-1,1; -0,4)
* p < 0,05 для порівняння з плацебо
Досліджен = 85;я препарату я&#= 1082; додаткової терапії/дос&#= 1083;ід-ження комбінації препаратів <= /p>	&n= bsp;	&n= bsp;	&n= bsp;
В= ілдагліптиl= 5; по 50 мг 2 рази на добу + метформін (<= span lang=3DEN-US style=3D'font-family:"Times New Roman",serif;color:windowtex= t; mso-ansi-language:EN-US;mso-fareast-language:EN-US'>N =3D 143)	8,4	-0,9	-1,1* (-1,4; -0,8)
В= ілдагліптиl= 5; по 50 мг на доб = 91; + глімепірид = (N =3D 132)	8,5	-0,6	-0,6* (-0,9; -0,4)
В= ілдагліптиl= 5; по 50 мг 2 рази на добу + піоглітазо= 085; (N =3D 136)	8,7	-1,0	-0,7* (-0,9; -0,4)
В= ілдагліптиl= 5; по 50 мг 2 рази на добу + метформін + глімепірид &nbs= p; (N =3D 152)	8,8	-1,0	-0,8* (-1,0; -0,5)
* p < 0,05 для порівняння з плацебо + препарат порівняння

Діти

Європ&= #1077;йське агентство з лікарських засобів відмовилосn= 3; від зобов’язанl= 5;я подавати результати досліджень вілдагліптl= 0;ну в усіх підгрупах педіатричнl= 6;ї популяції з цукровим ді = 72;бетом ІІ типу (див. розділ «Спосіб застосуванl= 5;я та дози» щод= 086; інформації про застосу = 74;ання в педіатрії).

Фармакокі = 85;етика

Абсорбц= 10;я. Після пероральноk= 5;о прийому натще вілда = 75;ліптин швидко абсорбуєтьl= 9;я, причому C_max спостерігаn= 8;ться через 1,7 години. Одночасний прийом з їже= 102; незначно затримує ча = 89; досягнення Cmax у плазмі крові — до 2,5 години, але не впливає н= 072; загальну експозицію (AUC= ). Застосуванl= 5;я вілдагліптl= 0;ну з їжею призводить до зниження = 084;аксимально&= #1111; концентрацo= 0;ї C_max (19 %). Незважаючи на це, величина змін не є клінічно значущою, тому Гліпта = 88;^® можна приймати незалежно від прийому їжі. Абсолют= 085;а біодоступнo= 0;сть становить 85 %.<= o:p>

Розподі = 83;. Коефіці= 08;нт зв’язуваннn= 3; вілдагліптl= 0;ну з протеїнам = 80; плазми кров= 10; низький (9,3 %); вілдагліптl= 0;н розподіляєm= 0;ься рівномірно між плазмою крові та еритроцитаl= 4;и. Середній обR= 17;єм розподілу вілдагліптl= 0;ну на стадії пл= 072;то після внутрішньоk= 4;енного введення (V_ss) становить 71 літр, що говорить пр = 86; екстрасудиl= 5;ний розподіл.

Метабол= 10;зм. Метабол= 10;зм є основним шляхом виведення в= 10;лдагліптин&#= 1091; у людини, що становить 69 % прийнятої дози. Основний метаболіт, LAY151, є фармаколо = 75;ічно неактивним = 10; являє собою продукт гід = 88;олізу складової ціану, що становить 57 % &= #1076;ози та супроводжуn= 8;ться глюкуронідl= 5;им (BQS867) та амідним гідролізом (4 % дози). Дані, отримані в процесі дослідженнn= 3; в умовах in vitro у мікросомах нирок людин = 80;, вказують на те, що нирки можуть бути одним із основних ор = 75;анів, який сприяє гідролізу вілдагліптl= 0;ну до його основного неактивногl= 6; метаболіту LAY1= 51. DPP-4 частково бере участь = 091; гідролізі вілдагліптl= 0;ну, що було підт= 074;ерджено дослідженнn= 3;м in vivo у щурів із дефіцитом DPP-4.=

Вілда&= #1075;ліптин не метаболізуn= 8;ться ензимами цитохрому Р450 в такому об’ємі, який би можна бул= 086; визначити. Таким чином, не очікуєть = 89;я, що супутній прийом лікарських засобів, так= 080;х як інгібітори та/або індуктори CYР45= 0, впливатиме на метаболічнl= 0;й кліренс вілдагліптl= 0;ну. Дослідженнn= 3; in vitro продемонстl= 8;ували, що вілдагліптl= 0;н не інгібує і не індукує ензими цитохрому Р450. Таким чином, вілдагліптl= 0;н, найімовірнo= 0;ше, не впливає н= 072; метаболічнl= 0;й кліренс одночасно з = 72;стосовуван&#= 1080;х лікарських засобів, що метаболізуn= 2;ться CYP 1A2, CYP 2C8, CYP 2C9, CYP 2C19, CYP 2D6, CYP 2E1 або CYP 3A4/5.

Виведен = 85;я. Після пероральноk= 5;о прийому [¹⁴С]-&#= 1074;ілдагліпти= ну приблизно 85 % дози виводи = 90;ься із сечею і 15 % дози — з калом. Ниркове вив = 77;дення незміненогl= 6; вілдагліптl= 0;ну становить 23 % перорально прийнятої дози. Після внутрішньоk= 4;енного введення здоровим добровольцn= 3;м загальний плазмовий т = 72; нирковий кл= 10;ренс вілдагліптl= 0;ну становить 41 л на годину та 13 л на годину відповідно. Середній період напі = 74;виведення після внутрішньоk= 4;енного введення становить приблизно 2 години. Пері= 086;д напіввиведk= 7;ння після пероральноk= 5;о прийому становить приблизно 3 години.

Лінійні = 89;ть/нелінійн&= #1110;сть. Максима = 83;ьна концентрацo= 0;я у плазмі крові (C_max) вілдагліптl= 0;ну та площа під кривою концентрацo= 0;я в плазмі/час (A= UC) збільшуютьl= 9;я майже пропорційнl= 6; дозі у всьом= 091; діапазоні терапевтичl= 5;их дозувань.

Окремі групи пацієнтів<= /span>

Стать. Не спостерігаl= 3;ося ніяких відмінностk= 7;й у фармакокі = 85;етиці препарату у здорових до = 73;ровольців чоловічої т = 72; жіночої статі різно = 75;о віку та з різним індексом маси тіла (ІМ&#= 1058;). Інгібіція DPP-4 вілдагліптl= 0;ном не залежить від статі пацієнта.=

Захворю = 74;ання печінки. Вплив порушення функції печінки на фармакокінk= 7;тику вілдагліптl= 0;ну досліджуваk= 4;ся у пацієнтів із незначними, помірними т = 72; серйозними порушеннямl= 0; функції печінки за к= 083;асифікаціє&= #1102; Чайлда — П’ю (від 6 для незначного до 12 для серйозного порушення) порівняно з пацієнтами = 79; нормальною функцією пе = 95;інки. Експозиція вілдагліптl= 0;ну після прийо = 84;у разової доз = 80; у пацієнтів = 079; незначними та помірним = 80; порушеннямl= 0; функції печінки бул = 72; зниженою (на 20 % та 8 % відповідно), тоді як експозиція вілдагліптl= 0;ну у пацієнтів із серйозними порушеннямl= 0; збільшувалk= 2;ся на 22 %. Максимальнk= 2; зміна (збільшення або зменшення) експозиції вілдагліптl= 0;ну становила приблизно 30 %, що не вважається клінічно суттєвим. Не &#= 1073;уло виявлено залежності між тяжкіст= 02; порушення функції печінки та змінами експозиції вілдагліптl= 0;ну.

Захворю = 74;ання нирок. Відкр&= #1080;те дослідженнn= 3; з багаторазоk= 4;им застосуванl= 5;ям препарату було проведено з = 084;етою оцінки фармакокінk= 7;тики найнижчих т = 77;рапевтични&#= 1093; доз вілдагліптl= 0;ну (50 мг один раз на добу) у пацієнтів з різним ступенем хр = 86;нічного порушення функції нирок, що визначався за кліренсо = 84; креатиніну (легке поруш= 077;ння функції нирок — від 50 до < 80 мл/хв, помірне порушення функції нирок — від 30 до < 50 мл/хв тk= 2; тяжке порушення функції нирок — < 30 мл/хв), порівняно з контрольноn= 2; групою учасників дослідженнn= 3; з нормально= 02; функцією нирок.

У пацієнтів і = 79; незначними, помірними т = 72; серйозними порушеннямl= 0; функції нирок AUC вілда= гліптину збільшувалk= 2;ся порівняно з пацієнтами = 79; нормальною функцією нирок. Показ= 085;ики AUC метаболітіk= 4; LAY151 та BQS867 збільшувалl= 0;ся в середньом = 91; приблизно в 1,5= , 3 та 7 разів у пацієнтів з легким, помірним і тяжким порушенням = 92;ункції нирок відповідно. Деякі дані щодо пацієн = 90;ів з нирковою недостатніl= 9;тю в терміналь = 85;ій стадії (ННТС) показують, щ= 086; експозиція вілдагліптl= 0;ну подібна до експозиції препарату у пацієнтів з тяжким пору = 96;енням функції нирок. Концентрацo= 0;ї LAY151 були приблизно в 2&#= 8209;3 рази вищими, ніж у пацієнтів з тяжким пору = 96;енням функції нирок.

Вілда&= #1075;ліптин виводився з організму з = 72; допомогою гемодіалізm= 1; в обмеженій кількості (3 % протягом 3–4-годинного гемодіалізm= 1;, який починали проводити через 4 години післ= 03; застосуван&= #1085;я препарату).

Пацієнт = 80; літнього віку. У здорових пацієнтів (віком від 70 років) загал= 100;на експозиція вілдагліптl= 0;ну (100 мг один раз на добу) збільшувалk= 2;ся на 32 %, а максимальнk= 2; концентрацo= 0;я в плазмі кро= 074;і — на 18 % порівняно з молодшими здоровими добровольцn= 3;ми (віком від 18 до= ; 40 років).

Ці зміни, однак, не вважаються клінічно зн = 72;чущими. Інгібіція DPP-4 вілдагліптl= 0;ном не залежить від віку пацієнтів у досліджуваl= 5;их вікових групах.

Раса. Обмежені дані свідчать пр = 86; те, що расова приналежніl= 9;ть не має значущого впливу на фа= 088;макокінети&= #1082;у вілдагліптl= 0;ну.

Кліні&= #1095;ні характерисm= 0;ики

Показ&= #1072;ння

Вілдагліпт&= #1080;н показаний я = 82; доповнення до дієти та фізичних вправ для покращення контролю глікемії у дорослих із цукровим діабетом ІІ типу:

&#= 8226; як монотерапіn= 3; у пацієнтів, яким застосуванl= 5;я метформіну недоцільне через проти = 87;оказання або непереносиl= 4;ість;

• у комбінації = 79; іншими лікарськимl= 0; засобами дл= 03; лікування цукрового діабету, включаючи інсулін, кол= 080; вони не забезпечуюm= 0;ь адекватногl= 6; контролю глікемії (дл= 103; наявних дан = 80;х про різні комбінації див. розділи «Фармакодиl= 5;аміка», «Взаємодія = 79; іншими ліка = 88;ськими засобами та інші види взаємодій» та «Особливосm= 0;і застосуванl= 5;я»).

Протипоказ&= #1072;ння

Відо= ;ма гіперчутлиk= 4;ість до вілдагліптl= 0;ну або до будь-якої допоміжної речовини.=

Взаємодія з іншими лікарськимl= 0; засобами та інші види вз= 072;ємодій

Вілдагліпт&= #1080;н має низький потенціал для взаємод= 10;ї з іншими препаратамl= 0;. Оскільки ві = 83;дагліптин не є субстратом ензиму цито = 93;рому Р450 (CYP) і не є інгібітороl= 4; або каталізатоl= 8;ом ензимів CYP 450, то його взаємодія з іншими преп = 72;ратами, які є субстратамl= 0;, інгібітораl= 4;и або каталізатоl= 8;ами цих ензимів, малоймовірl= 5;а.

Комбінація з піоглітазоl= 5;ом, метформіноl= 4; та глібуридом=

Результати досліджень, проведених = 79; цими перора = 83;ьними протидіабеm= 0;ичними засобами, не показали клінічно значущої фармакокінk= 7;тичної взаємодії.=

Дигоксин (субстрат Pgp), варфарин (субстрат CYP2C9)

Клінічні дослідженнn= 3;, проведені з = 72; участю здорових добровольцo= 0;в, не показали клінічно значущої фармакокінk= 7;тичної взаємодії. Проте це не було встановленl= 6; в цільовій популяції.=

Комбінація з амлодипіноl= 4;, раміприлом, валсартаноl= 4; або симвастатиl= 5;ом

Дослідженн&= #1103; лікарської взаємодії з = 72; участю здорових добровольцo= 0;в були проведені з амлодипіноl= 4;, раміприлом, валсартаноl= 4; і симвастат = 80;ном. У процесі ци= 093; досліджень = 87;ісля одночасногl= 6; застосуванl= 5;ях вказаних препаратів = 79; вілдагліптl= 0;ном клінічно зн = 72;чущих фармакокінk= 7;тичних взаємодій в = 80;явлено не було.

Комбінk= 2;ція з інгібітораl= 4;и АПФ

Можливl= 0;й підвищений ризик виникнення ангіоневроm= 0;ичного набряку у пацієнтів, які одночас = 85;о приймають інгібітори ангіотензиl= 5;перетворюв= 072;льного ферменту [АПФ] (див. розд= ;іл «Побічні реакції»).

Як і у випадку з іншими пероральниl= 4;и протидіабеm= 0;ичними лікарськимl= 0; засобами, певні активні речовини, включаючи тіазиди, кор= 090;икостероїд&= #1080;, препарати гормонів щитовидної залози та симпатомімk= 7;тики, можуть змен = 96;увати гіпоглікемo= 0;чний ефект вілдагліптl= 0;ну.

Особливост&= #1110; застосуванl= 5;я

Під час лікування діабету необхідно завжди дотримуватl= 0;ся низькокалоl= 8;ійної дієти та контролюваm= 0;и вагу. Важлив= 072; регулярна ф= 10;зична активність. Рекомендацo= 0;ї доцільні не тільки при первинній терапії діабету, але і як доповнення до медикаментl= 6;зного лікування.=

Гліптар^® не є замінником інсуліну дл= 03; інсулінозаl= 3;ежних пацієнтів. Препарат не слід застос = 86;вувати для лікування пацієнтів з діабетом типу I або діабетичниl= 4; кетоацидозl= 6;м.

Поруш&= #1077;ння функції нирок

Досвід застосуванl= 5;я препарату для лікуван = 85;я пацієнтів з помірним аб = 86; тяжким пору = 96;енням функції нирок, а також пацієнтів з = 085;ирковою недостатніl= 9;тю в термінальнo= 0;й стадії (ННТС) на гемодіалізo= 0; обмежений. Тому застос = 91;вання лікарськогl= 6; засобу Гліптар^® не рекомендовk= 2;но цим групам пацієнтів.

Поруш&= #1077;ння функції печінки

Гліптар^® не рекомендовk= 2;ний для застосуванl= 5;я пацієнтам з порушеннямl= 0; функції печінки, у тому числі пацієнтам, у яких до лікування рівень АЛТ (аланінамін = 86;трансфераз&#= 1080;) або АСТ (аспа&#= 1088;татамінотр= ансферази) більше ніж у 3 рази перевищуваk= 4; верхню межу норми.

Кліренс креатиніну слід перевіряти перед початком лікування т = 72; регулярно під час ліку= 074;ання.

Контр&= #1086;ль рівнів ферментів печінки

Рідко повідомлялl= 6;ся про порушення функції печінки (включаючи гепатит). У таких випад = 82;ах у пацієнтів перебіг ускладненнn= 3; був переваж = 85;о безсимптомl= 5;им, без клінічних н = 72;слідків, а показники тестів функції печ= 10;нки (ТФП) після припинення лікування поверталисn= 3; до нормальних рівнів. Пере= 076; початком лікування препаратом Гліптар^® потрібно зробити ТФП = 079; метою визначення = 91; пацієнта вихідних показників. Слід провод = 80;ти моніторинг результатіk= 4; ТФП під час л&#= 1110;кування препаратом протягом першого рок = 91; лікування з інтервалом один раз на три-чотири місяці, а також періодично пізніше.=

У пацієнтів, у яких спостерігаl= 3;ися підвищені рівні трансамінаk= 9;, слід проводити повторний моніторинг функції печінки для підтверджеl= 5;ня результатіk= 4;, а також подальший моніторинг = 79; частим проведенняl= 4; тестів функції печінки, док= 080; порушені рівні не пов= 077;рнуться до нормальних показників. Якщо підвищення рівня АЛТ аб= 086; АСТ у 3 або більше разі = 74; вище за верхню межу норми, то рекомендуєm= 0;ься припинити лікування препаратом Гліптар^®. Пацієнти, у яких виникл = 80; жовтяниця або інші ознаки порушення функції печінки, повинні при = 87;инити застосуванl= 5;я лікарськогl= 6; засобу Гліп = 90;ар^®. Після припинення лікування препаратом = 90;а нормалізацo= 0;ї результатіk= 4; ТФП лікуван = 85;я вілдагліптl= 0;ном не слід розпочинатl= 0; знову.

Серце&= #1074;а недостатніl= 9;ть

Клініч&#= 1085;е дослідженнn= 3; застосуванl= 5;я вілдагліптl= 0;ну пацієнтам і = 79; серцевою недостатніl= 9;тю
І–ІІІ функціоналn= 0;них класів за класифікацo= 0;єю NYHA (функціонал= 00;на класифікацo= 0;я хронічної серцевої недостатноl= 9;ті Нью‑Йорксьl= 2;ої асоціації кардіологіk= 4;) показало, що лікування вілдагліптl= 0;ном не пов’язан = 77; зі зміною функції лівого шлуночка аб = 86; з погіршенняl= 4; наявної застійної серцевої недостатноl= 9;ті. Клінічний досвід застосуванl= 5;я пацієнтам і = 79; серцевою недостатніl= 9;тю ІІІ функціоналn= 0;ного класу за класифікацo= 0;єю NYHA все ще обмежений, а &#= 1088;езультати не переконливo= 0;.

Досвід застосуванl= 5;я вілдагліптl= 0;ну під час клінічних досліджень = 87;ацієнтам із серцевою недостатніl= 9;тю ІV функціона= 083;ьного класу за класифікацo= 0;єю NYHA відсутній, тому застосовувk= 2;ти препарат ци = 84; пацієнтам не рекомендуєm= 0;ься.

Розла&= #1076;и з боку шкіри

У доклінічниm= 3; токсикологo= 0;чних дослідженнn= 3;х повідомлялl= 6;ся про випадки ураження шк= 10;ри, включаючи утворення пухирів та виразок на кінцівках у мавп. Хоча в ході клініч = 85;их досліджень не було відзначено збільшення частоти ураження шкіри, досві= 076; щодо усклад = 85;ень з боку шкіри у пацієнтів = 079; цукровим діабетом обмежений.=

Крім того, у постмаркетl= 0;нговий період заст = 86;сування препарату повідомлялl= 6;ся про випадки бульозного та ексфоліатиk= 4;ного ураження шкіри.

Таким чином, відповідно до стандартноk= 5;о догляду за пацієнтами = 79; цукровим діабетом ре = 82;омендуєтьс&#= 1103; спостережеl= 5;ня для виявлен = 85;я порушень з боку шкіри, таких як утворення пухирів або виразок.=

Панкр&= #1077;атит

Застосуван&= #1085;я лікарськогl= 6; засобу Гліптар^® пов’язано з ризиком розвитку гострого па = 85;креатиту. Пацієнти повинні бут = 80; проінформоk= 4;ані про характерні симптоми гострого панкреатитm= 1;. Слід дотримуватl= 0;ся обережностo= 0; для пацієнтів з = 075;острим панкреатитl= 6;м в анамнезі.

Якщо підозрюєтьl= 9;я розвиток панкреатитm= 1;, застосуван&= #1085;я лікарськогl= 6; засобу Гліптар^® не слід продовжуваm= 0;и. У разі підтверджеl= 5;ня діагнозу гострий панкреатит застосуванl= 5;я лікарськогl= 6; засобу Гліптар^® не слід поновлюватl= 0;.

Гіпог&= #1083;ікемія

Застосуван&= #1085;я сульфонілсk= 7;човини, як відомо, призводить до розвитку гіпоглікемo= 0;ї. Пацієнти, як= 110; отримують Гліптар^® у комбінації = 79; сульфонілсk= 7;човиною, можуть бути схильні до розвитку гіпоглікемo= 0;ї. Таким чином, для зниженн= 03; ризику розвитку гі = 87;оглікемії можливе застосуванl= 5;я більш низьк = 80;х доз сульфонілсk= 7;човини.

Інші

До складу лікарськогl= 6; засобу Гліптар^®, таблетки, входить лактоза. Пацієнтам і = 79; рідкісними спадковими станами: непереносиl= 4;істю лактози, дефіцитом лактази або мальабсорбm= 4;ією глюкози та галактози – Гліптар^® протипоказk= 2;ний.

Цей лікарський засіб містить менше 1 ммоль (= менше 23 мг)/дозу натрію, тобт= 086; практично вільний від натрію.

Заст= ;осування у період ваг= 110;тності або годування груддю

Вагітність<= o:p>

Дотепер немає відповідниm= 3; досліджень застосуванl= 5;я вілдагліптl= 0;ну вагітним жінкам.=

Дослідженн&= #1103; на тваринах виявили репродуктиk= 4;ну токсичністn= 0; при застосуванl= 5;і високих доз препарату. Потенційниl= 1; ризик для лю= 076;ини невідомий. Через відсутністn= 0; даних вілдагліптl= 0;н не слід застосовувk= 2;ти під час вагітності.

Період годування груддю

Невідомо, чи проникає вілдагліптl= 0;н у грудне молоко. Дослідженнn= 3; на тваринах виявили наявність вілдагліптl= 0;ну в молоці тварин. Гліптар^® не слід призначати жінкам, які годують гру = 76;дю.

Фертильніс&= #1090;ь

Досліджень щодо впливу лікарськогl= 6; засобу Гліптар^® на фертильнісm= 0;ь людини не проводилосn= 3;.

Здат= ;ність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспl= 6;ртом або іншими механізмамl= 0;

До= ;слідження щодо впливу лікарськогl= 6; засобу на здатність керувати автомобілеl= 4; та працюват = 80; з іншими механізмамl= 0; не проводил = 80;ся. Пацієнти, як= 110; відчувають запаморочеl= 5;ня, не повинні керувати автотранспl= 6;ртом або працювати з іншими механізмамl= 0;.

Спосіб застосуванl= 5;я та дози

Дозув&= #1072;ння

Дl= 6;рослі

При застосуванl= 5;і як монотерапіo= 1;, у комбінаці= 11; з метформіноl= 4;, у комбінаці= 11; з тіазоліди = 85;діоном, у комбінаці= 11; з метформіноl= 4; і сульфоніл = 89;ечовиною або в комбінації = 79; інсуліном (з або без метформіну) рекомендовk= 2;на добова доза вілдагліптl= 0;ну становить 100 &#= 1084;г, яку призначаютn= 0; у вигляді однієї дози 50 = мг вранці та однієї дози 50 мг увечері.

При застосуванl= 5;і в подвійній комбінації = 79; похідними сульфонілсk= 7;човини рекомендовk= 2;на доза вілдагліптl= 0;ну становить 50 мг 1 раз на добу, вранці. У цій популяції пацієнтів вілдагліптl= 0;н у дозі 100 мг на добу був не більш ефект = 80;вний, ніж вілдагліптl= 0;н 50 мг 1 раз на добу.

При застосуванl= 5;і в комбінаці= 11; з похідними сульфонілсk= 7;човини для зниженн= 03; ризику розв = 80;тку гіпоглікемo= 0;ї можливе застосуванl= 5;я менших доз сульфонілсk= 7;човини.

Дози вище 100 мг не рекомендуюm= 0;ься.

Якщо дозу лікарськогl= 6; засобу Гліптар^® пропущено, ї= 111; слід прийняти, як тільки паці= 08;нт згадає. Не слід приймати подвійну дозу в один день.

Безпе&= #1082;а та ефективнісm= 0;ь вілдагліптl= 0;ну як потрійно= 11; пероральноo= 1; терапії в комбінації = 79; метформіноl= 4; і тіазолідинk= 6;іоном не встановл = 77;ні.

Оl= 9;обливі групи пацієнтів<= /span>

Паціє&= #1085;ти літнього віку (≥ 65 років= ;)

Для пацієнтів літнього віку корекція до = 79;и не потрібна (&#= 1076;ив. розділи «Фа = 88;макодинамі&#= 1082;а» та «Фармакокіl= 5;етика»).

Поруш&= #1077;ння функції нирок

Для пацієнтів з порушеннямl= 0; функції нирок легкого ступеня (кліренс кре= 072;тиніну
≥ 50 мл/хв) немаn= 8; потреби у корекції дози лікарс= 00;кого засобу Гліптар®. Длn= 3; пацієнтів з = 087;омірними або тяжкими порушеннямl= 0; функції нирок або з нирковою недостатніl= 9;тю в терміналь = 85;ій стадії (ННТС) рекомендовk= 2;на доза препарату становить 50 мг 1 раз на добу. (див. роз= діли «Фармакодиl= 5;аміка», «Фармакокіl= 5;етика» та «Особлив = 86;сті застосуванl= 5;я»).

Поруш&= #1077;ння функції печінки

Лікар&= #1089;ький засіб Гліпт = 72;р^® не рекомендуєm= 0;ься застосовувk= 2;ти пацієнтам з порушеннямl= 0; функції печінки, в тому числі пацієнтам, у яких до лікування рівень АЛТ а= 073;о АСТ у 3 рази перевищуваk= 4; верхню межу норми (д&#= 1080;в. розділи «Фармакокіl= 5;етика» та «Особлив = 86;сті застосуванl= 5;я»).

Спосі&= #1073; застосуванl= 5;я

Для пероральноk= 5;о застосуванl= 5;я

Лікар&= #1089;ький засіб Гліпт = 72;р^®= можна застосовувk= 2;ти незалежно від вживанн= 03; їжі (див. розділ «Фармакокіl= 5;етика»).

Діти

Дітям та підліткам віком до 18 років застосуванl= 5;я лікарськогl= 6; засобу Гліптар^® не рекомендуєm= 0;ься через відсутністn= 0; даних про безпеку та ефективнісm= 0;ь (див. розділ «Фармакодиl= 5;аміка»).

Пе= ;редозуванн= 03;

Інфор&= #1084;ація щодо передозуваl= 5;ня лікарськогl= 6; засобу Гліптар^® є обмеженою= ;.

Симптом = 80;

Дані про можливі симптоми передозуваl= 5;ня було отримано в процесі дослідженнn= 3; переносимоl= 9;ті підвищення дози за участю здор = 86;вих добровольцo= 0;в, які приймал = 80; вілдагліптl= 0;н протягом 10 днів. При дозуванні 400 мг спостері = 75;алися три випадки виникнення м’язового болю, а також кілька випадків легкої та короткочасl= 5;ої парестезії, гарячки, роз= 074;итку набряків та тимчасовогl= 6; підвищення = 88;івнів ліпази. При дозуванні 600 мг у одного = із добровольцo= 0;в виник набря = 82; ніг та рук, зн&= #1072;чне підвищення рівня фосфокіназl= 0; креатиніну (ФКК), що супроводжуk= 4;алося підвищенняl= 4; рівня АСТ, С‑&#= 1088;еактивного білка та міоглобіну. Троє добров = 86;льців цієї групи мали набряк обох ніг, що у двох випадках супроводжуk= 4;алося парестезієn= 2;. Усі симптом = 80; та порушенн= 03; лабораторнl= 0;х показників зникали після припинення застосуванl= 5;я досліджуваl= 5;ого препарату.=

Лікуван = 85;я

У випадку передозуваl= 5;ня рекомендовk= 2;но проводити підтримуваl= 3;ьну терапію. Вілдагліптl= 0;н не виводиться при гемодіалізo= 0;, однак більшість метаболітіk= 4; гідролізу (LAY 1= 51) можна видалити за допомогою гемодіалізm= 1;.

П&#= 1086;бічні реакції

Корот&= #1082;ий опис профіл= 02; безпеки

У рандомізовk= 2;них подвійних сліпих плац = 77;бо-контроль&= #1086;ваних дослідженнn= 3;х тривалістю щонайменше 12 тижнів дані про безпеку були отримані ві = 76; 5451 пацієнта, який отримував вілдагліптl= 0;н у добовій дозі 100 мг (50 мг 2 рази на добу). З цих пацієнтів 4622 пацієнти за = 89;тосовували вілдагліптl= 0;н як монотерапіn= 2;, а 829 пацієнтів отримували плацебо.

Більш&= #1110;сть побічних реакцій, що виникали пр = 80; прийомі вілдагліптl= 0;ну, були легким = 80; за характер = 86;м та тимчасовимl= 0; і не вимагал= 080; припинення лікування. Н= 077; було виявлено звR= 17;язку між розвитком побічних реакцій та в= 110;ком чи расою пацієнта, тривалістю прийому пре = 87;арату або добовою дозою. Зафік= 089;овано гіпоглікемo= 0;ю у пацієнтів, які отримували = 74;ілдагліпти&#= 1085; одночасно з похідними сульфонілсk= 7;човини та інсуліно = 84;. Повідомлялl= 6;ся про ризик гострого панкреатитm= 1; при застосу = 74;анні вілдагліптl= 0;ну (див. розділ «Особливосm= 0;і застосуванl= 5;я»).

Всі побічні реакції приведено з = 72; системою класів та органів та частотою: дуже часто (≥ 1/10); час= 090;о (≥ 1/100 – < 1/10); не&= #1095;асто (≥ 1/1000 – < 1/100); рідко (≥ 1/10000 – < 1/1000); дуже рідко (< 1/10000); частота невідома (не можуть бути оцінені за наявними даними).<= /span>

Інфекці= 11; та інвазії: дуже часто ̵= 1; назофарингo= 0;т; частl= 6; – інфекції верхніх дихальних шляхів.

З боку обміну речовин, метаболізмm= 1;: нечасто – гіпоглікемo= 0;я.

З боку нервової системи: часто – запаморочеl= 5;ня, тремор, головний бі = 83;ь.

З боку органів зор = 91;: часто – затуманеннn= 3; зору.<= /o:p>

З боку шлунково-ки = 96;кового тракту: часто – запо= 088;, нудота, гастроезофk= 2;геальна рефлюксна х = 74;ороба, діарея, біль у животі, в тому числі у верхній частині, блювання; нечасто – мk= 7;теоризм; рідко – панкреатит.

З боку печінки і жовчовивідl= 5;их шляхів: ч = 72;стота невідома* – гепатит.

З боку шкіри та підшкірної клітковини: часто – гіпk= 7;ргідроз, висип, свербіж, дерматит; нечасто – кр= 086;пив’янка; частота невідома* – е&#= 1082;сфоліативн= і та бульозні ураження шкіри, включаючи бульозний пемфігоїд, шкірний васкуліт.=

З боку опорно-рухо = 74;ої системи та сполучної тканини: часто – артралгія, м= 110;алгія.

З боку репродуктиk= 4;ної системи та функції мол = 86;чних залоз: нечасто – ер= 077;ктильна дисфункція.

Загальн= 10; розлади та реакції у місці введе = 85;ня: часто – астен&= #1110;я, периферичнo= 0; набряки; неч= 072;сто – втома, озно&#= 1073;, збільшення маси тіла.

Лабор&= #1072;торні показники:= нечасто – порушення показників функції печ= 10;нки.

= *На основі постмаркетl= 0;нгового досвіду.

Опис окремих побічних реакцій

Порушен = 85;я функції печінки

Повід&= #1086;млялося про рідкісн= 10; випадки пор = 91;шення функції печінки (включаючи гепатит). У цих випадка = 93; пацієнти, як правило, бул= 080; безсимптомl= 5;ими без клінічних наслідків, а функція печінки нормалізувk= 2;лася після припи = 85;ення лікування. З= 072; даними контрольовk= 2;них досліджень монотерапіo= 1; та додатков = 86;ї терапії тривалістю до 24 тижнів частота підвищення АЛТ або АСТ ≥ у 3 рази вище верхньої межі норми (класифікує = 90;ься як наявне пр= 080; принаймні 2 послідовниm= 3; вимірюваннn= 3;х або під час останнього = 74;ізиту під час лікування) становила 0,2 %, 0,3 % і 0,2 % для вілдагліптl= 0;ну 50 мг 1 раз на добу, вілдагліптl= 0;ну 50 мг 2 рази на добу та всіх препаратів порівняння відповідно. Ці підвищення трансамінаk= 9; зазвичай були безсимптомl= 5;ими, непрогресуn= 2;чими за характером = 10; не були пов’язані з = 093;олестазом або жовтяницею.

Ангіоне = 74;ротичний набряк

Зафік&= #1089;овано рідкісні випадки ангіоневроm= 0;ичного набряку при застосуванl= 5;і вілдагліптl= 0;ну з такою ж частотою, як і у контрольніl= 1; групі. Повід= 086;млялося про більшу кількість випадків, коли вілдагліптl= 0;н застосовувk= 2;ли в комбінаці= 11; з інгібітороl= 4; АПФ. Більшість явищ були легкого ступеня тяж = 82;ості та зникали при тривалому лікуванні в= 10;лдагліптин&#= 1086;м.

Гіпоглі = 82;емія

Гіпог&= #1083;ікемія була нечастою пр = 80; застосуванl= 5;і вілдагліптl= 0;ну (0,4 %) як монотерапіo= 1; в порівняльнl= 0;х контрольовk= 2;них дослідженнn= 3;х монотерапіo= 1; з активним препаратом порівняння або плацебо (0,= 2 %). Не повідомлялl= 6;ся про тяжкі аб= 086; серйозні випадки гіпоглікемo= 0;ї. При застосуванl= 5;і як доповнення до метформі = 85;у гіпоглікемo= 0;я виникала у 1 % пацієнтів, які застосо = 74;ували вілдагліптl= 0;н, і у 0,4 % пацієнтів, які отримували плацебо. Після додав = 72;ння піоглітазоl= 5;у гіпоглікемo= 0;я виникла у 0,6 % пацієнтів, які застосо = 74;ували вілдагліптl= 0;н, і у 1,9 % пацієнтів, які отримували плацебо. Після додав = 72;ння сульфонілсk= 7;човини гіпоглікемo= 0;я виникла у 1,2 % пацієнтів, які застосо = 74;ували вілдагліптl= 0;н, і у 0,6 % пацієнтів, які отримували плацебо. Після додав = 72;ння сульфонілсk= 7;човини та метформі = 85;у гіпоглікемo= 0;я виникла у 5,1 % пацієнтів, які застосо = 74;ували вілдагліптl= 0;н, і у 1,9 % пацієнтів, які отримували плацебо. У пацієнтів, які приймал = 80; вілдагліптl= 0;н у комбінаці= 11; з інсуліном, частота гіпоглікемo= 0;ї становила 14 % для вілдагліптl= 0;ну та 16 % для плацебо.

Повідомлен= ;ня про підозрюванo= 0; побічні реа = 82;ції

Повідомле = 85;ня про побічні реакції після реєст = 88;ації лікарськогl= 6; засобу має важливе значення. Це дає змогm= 1; проводити моніторинг співвідношk= 7;ння користь/риз = 80;к при застосу = 74;анні цього лікарськогl= 6; засобу. Меди= 095;ним та фармацевтиm= 5;ним працівникаl= 4;, а також пацієнтам або їх законним представниl= 2;ам слід повідомлятl= 0; про усі випадки під = 86;зрюваних побічних реакцій та відсутностo= 0; ефективносm= 0;і лікарськогl= 6; засобу чере = 79; Автоматизо&= #1074;ану інформаційl= 5;у систему з фа= 088;маконагляд&= #1091; за посиланням: https://aisf.dec.gov.ua.

Т&#= 1077;рмін придатностo= 0;. 3 роки.

Умови зберігання. В оригінальнo= 0;й упаковці, пр= 080; температурo= 0; не вище 25 °C. Зберігати у недоступноl= 4;у для дітей місці.

Упако&= #1074;ка. По 10 таблеток у блістері, по 6 блістерів в пачці.

Катег&= #1086;рія відпуску. За рецептом.

= ;

Вироб&= #1085;ик. ПАТ «К= иївмедпрепk= 2;рат».

Місце&= #1079;находження виробника т = 72; адреса місц= 03; провадженнn= 3; його діяльності=

Украї&= #1085;а, 01032, м= ;. Київ, вул. Саксагансьl= 2;ого, 139.