MIME-Version: 1.0 Content-Type: multipart/related; boundary="----=_NextPart_01D179F3.C1EA0BD0" Данный документ является веб-страницей в одном файле, также называемой файлом веб-архива. Если вы видите это сообщение, значит, данный обозреватель или редактор не поддерживает файлы веб-архива. Загрузите обозреватель, поддерживающий веб-архивы, например Windows® Internet Explorer®. ------=_NextPart_01D179F3.C1EA0BD0 Content-Location: file:///C:/6E0B1E55/UA41150104_4F15.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="windows-1251"
ІНСТРУКЦІЯ
для медичного застосування лікарського засоб=
у
ДІАБРЕКС®=
(diabrex®)
Склад:
діюча ре=
човина: glimepiride=
;
1 таблетка містить глімепіриду 1 мг або 2 мг, або 3 мг, або 4 мг;
допоміжні
речовини: лактози
моногідрат, натрію крохмальгліколят (тип А), целюлоза мікрокристалічна, пов=
ідон
(K30), магнію стеарат, барвники: таблетки 1 мг – заліза оксид червоний=
(E
172); таблетки 2 мг – заліза оксид жовтий (E 172), індигокармін
алюмінієвий лак (E 132); таблетки
3 мг – заліза
оксид жовтий (E 172);
таблетки 4 мг –
індигокармін алюмінієвий лак (E 132).
Лікарська форма. Таблетки=
.
Основні фізико-хімічні властивості:=
i> продовгуваті таблетки, з лінією р=
озлому з
обох боків, з можливими вкрапленнями; таблетки 1 мг – рожевого кольору;
таблетки 2 мг – зеленого кольору; таблетки 3 мг – світло-жовтого
кольору; таблетки 4 мг – світло-блакитного кольору.
Фармакотерапевтична група.
Фармакологічні властивості.
Фармакодинаміка.
Глімепірид – це гіпоглікемічна речовина, активна при пероральному засто=
суванні,
яка належить до групи сульфонілсечовини. Його можна застосовувати при цукро=
вому
діабеті ІІ типу.
Глімепірид діє переважно шляхом стимуляції вивільнення інсуліну з
бета-клітин підшлункової залози.
Як і у випадку інших препаратів сульфонілсечовини, такий ефект ґрунтуєт=
ься
на підвищенні чутливості клітин підшлункової залози до фізіологічної стимул=
яції
глюкозою. Крім цього, глімепірид чинить виражену позапанкреатичну дію, яка
також характерна і для інших препаратів сульфонілсечовини.
Вивільнення інсуліну=
. Препарати сульфонілсечовини регу=
люють
секрецію інсуліну шляхом закриття
АТФ-залежного калієвого каналу, розташованого у мембрані бета-клітини
підшлункової залози. Закриття калієвого каналу спричиняє деполяризацію
бета-клітини і, шляхом відкриття кальцієвих каналів, призводить до збільшен=
ня
притоку кальцію в клітину, що, у свою чергу, призводить до вивільнення інсу=
ліну
шляхом екзоцитозу.
Глімепірид з високою швидкістю заміщення зв’язується з білком мембрани
бета-клітин, пов’язаним з АТФ-залежним калієвим каналом, однак розташування
його місця зв’язування відрізняється від звичайного місця зв’язування
препаратів сульфонілсечовини.
Позапанкреатична акт=
ивність. До позапанкреатичних ефектів нал=
ежать,
наприклад, покращення чутливості периферичних тканин до інсуліну та зменшен=
ня
утилізації інсуліну печінкою.
Утилізація глюкози крові периферичними тканинами (м’язовою та жировою)
відбувається за допомогою спеціальних транспортних білків, розташованих у
клітинній мембрані. Транспортування глюкози в ці тканини є обмеженим швидкістю етапу утилізації глюкози.
Глімепірид дуже швидко збільшує кількість активних молекул, які транспортую=
ть
глюкозу, на плазматичних мембранах клітин м’язової і жирової тканини, що
призводить до стимуляції захоплення глюкози.
Глімепірид збільшує активність глікозилфосфатидилінозитолспецифічної
фосфоліпази С, з якою в ізольованих м’язових та жирових клітинах може
корелювати спричинений препаратом ліпогенез та глікогенез.
Глімепірид пригнічує продукування глюкози в печінці шляхом збільшення
внутрішньоклітинних концентрацій фруктозо-2,6-біфосфату, який, у свою чергу,
пригнічує глюконеогенез.
Загальні характерист=
ики. У здорових осіб мінімальна ефекти=
вна
пероральна доза становить приблизно 0,6 мг. Вплив глімепіриду є дозозалежни=
м і
відтворюваним. Фізіологічна реакція на гострі фізичні навантаження, тобто
зменшення секреції інсуліну, в умовах дії глімепіриду зберігається.
Не було виявлено достовірної різниці у дії глімепіриду при застосуванні
препарату за 30 хвилин до вживання їжі або безпосеред=
ньо
перед прийманням їжі. У пацієнтів з цукровим діабетом належний метаболічний
контроль впродовж 24 годин забезпечувався при застосуванні препарату 1 раз =
на
добу.
Хоча гідроксильований метаболіт спричиняє незначне, але достовірне зниж=
ення
рівня глюкози крові у здорових осіб, це лише незначна складова загальної дії
препарату.
Застосування у комбі=
нації з
метформіном. В од=
ному
дослідженні було продемонстровано покращення метаболічного контролю при
супутній терапії глімепіридом, порівняно з монотерапією метформіном у
пацієнтів, діабет у яких належним чином не контролюється при застосуванні
максимальних доз метформіну.
Застосування у комбі=
нації з
інсуліном. Дані щ=
одо
застосування препарату у комбінації з інсуліном обмежені. Для пацієнтів, ді=
абет
у яких належним чином не контролюється при застосуванні максимальних доз
глімепіриду, можна розпочати супутнє лікування інсуліном. У двох дослідженн=
ях
завдяки цій комбінації вдалося досягти такого ж покращення метаболічного
контролю, як і при монотерапії інсуліном; проте при комбінованій терапії
вимагається менша середня доза інсуліну.
Особливі категорії пацієнтів.
Діти, в тому числі підлітки. За результатами лікування глімепіридом жодн=
их
нових проблем з безпечністю у дітей, порівняно з дорослими пацієнтами з
цукровим діабетом ІІ типу, не було виявлено. Даних стосовно довгострокової
ефективності та безпеки у дітей немає.
Фармакокінетика.
Всмоктування.=
Після перорального застосування
глімепірид має 100 % біодоступність. Приймання їжі не має значного впливу на
всмоктування, а лише дещо уповільнює його швидкість. Максимальні концентрац=
ії
препарату в сироватці крові (Cmax) досягаються приблизно через 2,5 години п=
ісля
перорального застосування препарату (середній показник становить 0,3 мкг/мл=
при
прийманні багаторазової добової дози 4 мг). Існує лінійне співвідношення між
дозою та Cmax, а також дозою та AUC (площа під кривою «концентрація – час»)=
.
Розподіл.=
Глімепірид має дуже низький об’єм
розподілу (близько
У тварин глімепірид проникає у грудне молоко. Глімепірид проникає крізь
плаценту. Проникнення через гематоенцефалічний бар’єр є низьким.
Біотрансформація та
виведення. Середн=
ій
основний період напіввиведення при концентраціях препарату у плазмі крові, =
що
відповідають багаторазовому режиму дозування, становить приблизно від 5 до 8
годин. Після застосування великих доз спостерігалося незначне збільшення
періоду напіввиведення.
Після приймання одноразової дози глімепіриду, міченого радіоактивним
ізотопом, 58 % радіоактивної речовини виявлялось у сечі та 35 % – у калі.
Незмінена речовина в сечі не виявлялась. У сечі та калі виявляються два
метаболіти, які, найбільш імовірно, утворюються у результаті метаболізму в
печінці (головний фермент CYP2C9), один з яких є гідроксипохідним, а інший –
карбоксипохідним. Після перорального застосування глімепіриду термінальні
періоди напіввиведення цих метаболітів становили від 3 до 6 та від 5 до 6 г=
один
відповідно.
Порівняння фармакокінетики після одноразового застосування та
багаторазового приймання препарату один раз на добу не виявило достовірних
відмінностей. Міжіндивідуальна варіабельність була дуже низькою. Кумуляції,=
яка
б мала важливе значення, не спостерігалося.
Особливі категорії пацієнтів.
Фармакокінетичні параметри у чоловіків та жінок, так само як і у молоди=
х та
осіб літнього віку (від 65 років), були подібними. У пацієнтів зі зниженим
кліренсом креатиніну спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу
глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у плазмі крові, що,
найімовірніше, зумовлено швидшим виведенням внаслідок меншого ступеня зв'яз=
ування
з білками. Виведення обох метаболітів порушувалося. Загалом у цих пацієнтів=
не
очікується додаткового ризику кумуляції препарату.
Фармакокінетичні показники у пацієнтів, які перенесли хірургічне втруча=
ння
на жовчовивідних шляхах, були подібні до таких у здорових добровольців.
Діти, в тому числі п=
ідлітки. Дослідження, у якому вивчали
фармакокінетику, безпека та переносимість після одноразового застосування 1=
мг
глімепіриду у ситому стані у дітей=
(віком
10-17 років) з цукровим діабетом ІІ типу продемонструвало, що середні показ=
ники
AUC(0-last) , Cmax та t1/2 були подібні до тих, що ра=
ніше
спостерігалися в дорослих.
Доклінічні дані з бе=
зпеки. Ефекти, що спостерігалися під час
доклінічних досліджень, виникали при рівнях експозиції, які набагато
перевищували максимальні рівні експозиції у людини, що вказує на їх незначну
цінність для клінічної практики, або ж були спричинені фармакодинамічною ді=
єю
препарату (гіпоглікемією). Ці результати були отримані в межах традиційних
фармакологічних досліджень з безпеки, досліджень токсичності при введенні
повторних доз, тестів на генотоксичність, онкогенний потенціал та репродукт=
ивну
токсичність. Побічні ефекти, виявлені в ході останніх (які охоплювали вивче=
ння
ембріотоксичності, тератогенності та токсичного впливу на розвиток організм=
у),
вважалися наслідком гіпоглікемічних ефектів, спричинених препаратом у самиц=
ь та
у дитинчат.
Клінічні характеристики.
=
Показання.
Лікування цукрового діабету ІІ типу, при
неефективності дієти, дозованих фізичних навантажень та зниження маси
тіла.
Протипоказання.
Діабрекс не призначений для лікування інсулінозалежного цукрового діабету І типу,
діабетичного кетоацидозу, діабетичної коми. Застосування препарату протипоказане хворим із тяжкими порушеннями функ=
цій
нирок або печінки. У випадку тяжких порушень функцій нирок або печінки потр=
ібно
перевести пацієнта на інсулін.
Ді=
абрекс не можна =
приймати
хворим із підвищеною чутливістю до глімепіриду або до будь-якого допоміжного
інгредієнта, що входить до складу препарату, до похідних сульфонілсечовини =
або до
інших сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій підвищеної
чутливості).
Період вагітності або годування груддю (див. розділ «Застосування у п=
еріод вагітності=
або
годування груддю»).
Взаємодія з іншими лікарськими зас=
обами та
інші види взаємодій.
Одночасне застосування препарату Діабрекс з
певними лікарськими засобами може спричиняти як послаблення, так і посилення
гіпоглікемічної дії глімепіриду. Тому інші препарати слід приймати тільки за
згодою (або призначенням) лікаря. Глімепірид метаболізується за допомогою
цитохрому P450 2C9 (CYP2C9). Відомо, що внаслідок одночасного приймання
індукторів (наприклад, рифампіцину) або інгібіторів CYP2C9 (наприклад,
флуконазолу) цей метаболізм може змінюватися. Результати дослідження взаємо=
дії іn
vivo показали, що флуконазол, один із найсильніших інгібіторів CYP2C9,
збільшує AUC глімепіри=
ду
приблизно вдвічі. Про існування цих
типів взаємодій свідчить досвід застосування глімепіриду та інших похідних
сульфонілсечовини.
Потенціація ефекту зниження рівня глюкози в кро=
ві,
а, отже, в деяких випадках і гіпоглікемія може виникати в разі одночасного =
застосування з глімепіридом таких
препаратів як фенілбутазон, азапропазон та оксифенбутазон, сульфінпіразон,
інсулін та пероральні протидіабетичні препарати, деякі сульфонаміди тривалої
дії, метформін, тетрацикліни, саліцилати та пара-аміносаліцилова кислота,
інгібітори MAO, анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хінолонові антибіотики та кларитроміцин,
хлорамфенікол, пробенецид, кумаринові антикоагулянти, міконазол, фенфлурамі=
н,
дизопірамід, пентоксифілін (високі дози парентерально), фібрати, тритоквалі=
н,
інгібітори АПФ, флуконазол, флуоксетин, алопуринол, симпатолітики, цикло-, =
тро-
та іфосфаміди.
Послаблення ефекту зниження рівня глюкози в кро=
ві
та збільшення цього рівня може відбуватися, коли хворий одночасно приймає т=
акі
ліки: естрогени та прогестагени; салуретики, тіазидові діуретики; препар=
ати,
які стимулюють функцію щитовидної залози, глюкокортикоїди; похідні фенотіаз=
ину,
хлорпромазин; адреналін та симпатоміметики;
нікотинова кислота (високі дози) та її похідні; проносні засоби (довготривале
застосування); фенітоїн, діазоксид=
; глюкагон,
барбітурати та рифампіцин; ацетозоламід.
Антагоністи H2-рецепторів, бета-блокатори, клонідин та резерпін =
можуть
призводити як до потенціації, так =
і до
послаблення ефекту зниження рівня глюкози в крові.
Під впливом симпатолітиків, таких як
бета-блокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін, прояви адренергічної зворотної регуляції
гіпоглікемії можуть зменшуватися або зникати.
Вживання алкоголю може посилювати або послаблюв=
ати
гіпоглікемічну дію глімепіриду непередбачуваним чином.
Глімепірид здатен як збільшувати, так і зменшув=
ати
вплив похідних кумарину.
Колесевелам зв'язується з глімепіридом та зменшує всмоктування останн=
ього
з шлунково-кишкового тракту. Жодних взаємодій не спостерігалося, якщо
глімепірид приймати щонайменше за 4 години до застосування колесевеламу. У =
зв’язку
з цим глімепірид слід приймати
щонайменше за 4 години до застосування колесевеламу.
Особливості застосування.
Діабрекс необхідно приймати незадовго до або під час приймання їжі.
У перші ти=
жні
лікування може існувати підвищений ризик розвитку гіпоглікемії, тому необхі=
дно
здійснювати особливо ретельне спостереження.
У випадку нерегулярного харчування або пропуску
приймання їжі лікування препаратом Діабрекс
може спричинити гіпоглікемію. =
До
можливих симптомів гіпоглікемії належать головний біль, сильне відчуття гол=
оду,
нудота, блювання, підвищена втомлюваність, апатія, сонливість, розлади сну,
підвищення рухової активності, агресія, порушення концентрації, тривожність=
і
затримка часу реакції, депресивний стан, сплутаність свідомості, порушення =
мовлення
та зорові розлади, афазія, тремор, парез, сенсорні порушення, запаморочення,
безпомічність, втрата самоконтролю, делірій, мозкові конвульсії, сонливість=
та
втрата свідомості аж до коми, поверхневе дихання і брадикардія. Крім того,
можуть бути присутні ознаки адренергічної контррегуляції, такі як спітніння,
холодна і волога шкіра, тривожність, тахікардія, артеріальна гіпертензія,
посилене серцебиття, стенокардія та серцеві аритмії.
Клінічна картина тяжкого нападу гіпоглікемії мо=
же
нагадувати клінічну картину інсульту.
Симптоми гіпоглікемії майже завжди можна швидко
усунути негайним вживанням вуглеводів (цукор). Штучні підсолоджувачі
неефективні.
Із досвіду застосування інших похідних
сульфонілсечовини відомо, що, незважаючи на початкову ефективність заходів з
усунення гіпоглікемії, вона може виникнути знову.
Тяжка або тривала гіпоглікемія, яка тільки
тимчасово усувається звичайними кількостями цукру, вимагає негайного лікува=
ння,
іноді – госпіталізації.
До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать:
- небажання
або (особливо в літньому віці) нездатність пацієнта до співпраці з лікарем;=
- недоїдання, нерегуля=
рне
харчування чи пропуск приймання їжі або період голодування;
- порушення дієти;
- невідповідність
між фізичним навантаженням та споживанням вуглеводів;
- вживання алкоголю,
особливо у поєднанні з пропуском приймання їжі;
- порушення функції ни=
рок;
- тяжке порушення функ=
ції
печінки;
- передозування препар=
атом
Діабрекс;
- певні декомпенсовані захворюван=
ня
ендокринної системи, які впливають на вуглеводний обмін або контррегуляцію
гіпоглікемії (наприклад, при деяких порушеннях функції щитовидної залози та
недостатності функції передньої долі гіпофізу чи кори надниркових залоз);
- одночасне застосування деяких і=
нших
лікарських засобів (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та
інші види взаємодій»).
Лікування препаратом Діабрекс вимагає регулярного
контролю рівня глюкози в крові та сечі. Крім того, рекомендується проводити
визначення вмісту глікозильованого гемоглобіну.
Під час лікування препаратом Діабрекс необхідно регулярно контролювати показни=
ки
функції печінки та гематологічні показники (особливо кількість лейкоцитів і
тромбоцитів).
У стресових ситуаціях (наприклад, травма,
незаплановані хірургічні втручання, інфекції, що супроводжуються підвищенням
температури тіла) може бути показане тимчасове переведення пацієнта на інсу=
лін.
Досвід застосування препарату Діабрекс пацієнта= м із тяжкими порушеннями функцій печінки або пацієнтам, які перебувають на діалі= зі, відсутній. Пацієнтам із тяжкими порушеннями функцій нирок або печінки показ= ано переведення на інсулін.
Лікування пацієнтів з дефіцитом
глюкозо-6-фосфатдегідрогенази препаратами сульфонілсечовини може призвести =
до
розвитку гемолітичної анемії. Оскільки глімепірид належить до класу препара=
тів
сульфонілсечовини, його слід з обережністю призначати пацієнтам з дефіцитом
глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Їм слід призначати альтернативні препарати, =
що
не містять сульфонілсечовину.
Діабрекс містить лактози моногідрат. Цей препар=
ат
не слід приймати пацієнтам, які мають досить рідкісну спадкову непереносимі=
сть
галактози, дефіцит лактази Лаппа або порушенням абсорбції глюкози-галактози=
.
Зас=
тосування
у період вагітності або годування груддю.
Вагітність.
Ризик, пов’язаний із
діабетом.
Відхилення від нормальних рівнів глюкози в кров=
і у
період вагітності можуть бути причиною збільшення імовірності виникнення
вроджених вад розвитку та перинатальної летальності. Тому слід ретельно
контролювати кількість глюкози в крові вагітної жінки=
для
того, щоб уникнути тератогенного ризику.
Вагітну з цукровим діабетом =
span>необхідно<=
/span> перевести на
інсулін. Жінки, які хворіють на цукровий діабет, повинні інформувати свого
лікаря про заплановану вагітність для корекції лікування та переходу на
інсулін.
Ризик, пов’язаний із
глімепіридом.
Немає даних щодо застосування глімепіриду вагітним жінкам. Відповідно до результа=
тів
експериментів із тваринами, препарат має репродуктивну токсичність, пов’яза=
ну, імовірно,
з фармакологічною дією глімепіриду (гіпоглікемією). Тому протягом усього пе=
ріоду
вагітності жінці глімепірид застосовувати не можна (див. розділ «Протипоказ=
ання»).
Якщо пацієнтка, яка приймає глімепірид, планує
вагітність або завагітніла, її якомога швидше слід перевести на терапію
інсуліном.
Період годування груддю.
Щоб уникну=
ти
потрапляння препарату глімепірид разом із грудним молоком матері в організм
дитини та можливого шкідливого впливу на неї, цей препарат не слід приймати
жінкам у період годування груддю. Якщо необхідно, пацієнтка повинна перейти=
на
застосування інсуліну або повністю відмовитися від годування груддю (див.
розділ «Протипоказання»).
Здатність впливати на швидкість ре=
акції
при керуванні автотранспортом або іншими механізмами.
Досліджень із вивчення
впливу препарату на здатність керувати транспортними засобами та працювати з
механізмами не проводили.
Здатність до концентр=
ації
та швидкість реакції можуть знижуватися внаслідок гіпоглікемії чи гіперглік=
емії
або, наприклад, через погіршення зору. Це може створювати ризик у ситуаціях,
коли така здатність є особливо важливою (наприклад, керування автомобілем а=
бо
робота з механізмами).
Пацієнтів
слід застерігати, що вони не повинні допускати розвитку в себе гіпоглікемії=
під
час керування транспортним засобом. Це особливо стосується тих осіб, які погано а=
бо
зовсім не можуть розпізнавати в себе симптоми-провісники гіпоглікемії, та т=
их,
у кого напади гіпоглікемії є частими. Необхідно серйозно зважити, чи варто =
за
таких обставин сідати за кермо або працювати з механізмами.
Спосіб застосування та дози.
Успішне лікування цукрового діабету залежить=
від
дотримання пацієнтом відповідного раціону харчування, регулярної фізичної
активності, а також постійного контролю рівня глюкози в крові та сечі.
Недотримання хворим дієти не може бути компенсоване застосуванням таблеток =
чи
інсуліну.
Доза лікарського засобу встановлюється індивідуально на основі даних про
рівень глікемії та глюкозурії.
Рекомендована початкова доза становить 1 мг Діабрексу на добу. Якщо така
доза дозволяє досягти контрольованості захворювання, її слід застосовувати =
для
підтримувальної терапії.
У випадку незадовільного контролю за рівнем глікемії дозу слід поступово
збільшувати до 2 або 3, або 4 мг глімепіриду на добу, додаючи по 1 мг з
інтервалом у 1-2 тижні.
Доза понад за 4 мг на добу дає кращі результати тільки в окремих випадк=
ах.
Максимальна рекомендована доза – 6 мг Діабрексу на добу.
Якщо максимальна добова доза глімепіриду не забезпечує достатнього
глікемічного контролю, при необхідності можна
розпочати супутню терапію інсуліном. Дотримуючись попереднього дозув=
ання
глімепіриду, лікування інсуліном слід розпочинати з низької дози, яку потім
можна підвищувати, орієнтуючись на бажаний рівень метаболічного контролю.
Комбіновану терапію необхідно проводити під ретельним наглядом лікаря.
Якщо максимальна добов=
а доза
метформіну не забезпечує достатнього глікемічного контролю, можна розпочати
супутню терапію пацієнта глімепіридом.
Дотримуючись попереднь=
ого
дозування метформіну, прийом глімепіриду слід розпочати з низької дози, яку
потім можна поступово підвищувати до максимальної добової дози, орієнтуючис=
ь на
бажаний рівень метаболічного контролю. Комбіновану терапію необхідно провод=
ити
під ретельним наглядом лікаря.
Таблетку глімепіриду приймати внутрішньо, не розжовуючи, безпосередньо
перед або під час сніданку, або основного першого прийому їжі, запиваючи
склянкою води, 1 раз на добу.
Помилки у застосуванні лікарського засобу, наприклад, забування прийняти чергову дозу нік=
оли не
можна виправляти шляхом наступного прийому більш високої дози.
Якщо у хворого спостер=
ігається
гіпоглікемічна реакція на застосування глімепіриду у дозі 1 мг на добу, це
означає, що перебіг хвороби можна контролювати тільки за допомогою дотриман=
ня
дієти.
=
Поліпшення
контрольованості цукрового діабету супроводжується підвищенням чутливості до
інсуліну, тому під час курсу лікування потреба в глімепіриді може зменшуват=
ися.
З метою уникнення гіпоглікемії слід поступово зменшувати дозу або взагалі
перервати терапію. Необхідність у перегляді дозування також може виникнути,
якщо у пацієнта змінюється вага тіла чи спосіб життя або діють інші чинники,
які підвищують ризик гіпо- чи гіперглікемії.
Перехід від перорал=
ьних
цукрознижувальних засобів на глімепірид.
Під час переходу від пероральних цукрознижувальних засобів слід врахову=
вати
дозу та період напіввиведення попереднього засобу. У деяких випадках, особл=
иво
якщо цукрознижувальний засіб має довгий період напіввиведення, перед початк=
ом
приймання глімепіриду рекомендується зачекати кілька днів. Це дозволить
зменшити ризик гіпоглікемічних реакцій унаслідок адитивної дії двох засобів=
.
Рекомендована початкова доза – 1 мг глімепіриду на добу. Як зазначалось вище, дозу можна поетапно збільшити з урахуванням ефективності лікування. <= o:p>
Перехід від інсулін=
у на
глімепірид.
У виняткових випадках хворим на цукровий діабет ІІ типу, які отримують
інсулін, може бути показана заміна його на глімепірид. Такий перехід слід
проводити під пильним наглядом лікаря.
Діти.
Існуючих даних стосовно безпеки та ефективності застосування препарату =
дітям
недостатньо, тому його не рекомендується застосовувати цій категорії пацієнтів.
Передозування.
Передозування може
призводити до гіпоглікемії, яка триває від 12 до 72 годин і після першого
полегшення може з’являтися повторно. Симптоми можуть проявитися через 24 години, після всмок=
тування
препарату. Як правило, для таких хворих рекомендується спостереження в
клініці. Можуть виникати нудота,
блювання та біль в епігастрії. Гіпоглікемія часто може супроводжуватися
неврологічними симптомами, такими як неспокій, тремор, розлади зору, поруше=
ння
координації, сонливість, кома та судоми.
Лікування
передозування. Лікування полягає у першу чергу в перешкоджанні абсорбції препарату. Для
цього необхідно викликати блювання, а потім випити води або лимонаду з
активованим вугіллям (адсорбент) та сульфатом натрію (проносне). Якщо прийн=
яти
велику кількість глімепіриду, показано промивання шлунка, після чого −
застосування активованого вугілля та сульфату натрію. У разі тяжкого
передозування необхідна госпіталізація до відділення реанімації. Якомога шв=
идше
слід розпочати введення глюкози: у разі необхідності – спочатку одноразова
внутрішньовенна ін’єкція 50 мл 50 % розчину, а потім – вливання 10 % розчин=
у,
постійно контролюючи рівень глюкози в крові. Подальше лікування – симптомат=
ичне.
При лікуванні
гіпоглікемії, спричиненої випадковим прийомом препарату Діабрекс, у немовля=
т і
дітей молодшого віку дозу глюкози потрібно особливо ретельно коригувати з
огляду на можливість виникнення небезпечної гіперглікемії, а її контроль
здійснювати шляхом уважного спостереження за рівнем глюкози в крові.
=
=
Побічні реакції.
Виходячи з досвіду застосування глімепіриду та інших похідних
сульфонілсечовини, під час клінічних досліджень спостерігалися наступні поб=
ічні
реакції, наведені нижче за класами органів
та систем у
порядку зменшення частоти виникнення: ті, що виникали дуже
часто: ³<=
/span> l/10; час=
то: ³ 1/100 до <1/10;
нечасто: ³<=
/span> 1/1000 до=
<
1/100; рідко: ³<=
/span> 1/10000 до
<1/1000; дуже рідко: <1/10000); не відомо (не можна розрахувати за
наявними даними).
З боку крові та лімф=
атичної
системи.
Рідко: тромбоцитопенія, лейкопенія,
гранулоцитопенія, агранулоцитоз, еритропенія, гемолітична анемія та
панцитопенія, які, як правило, є зворотними після відміни препарату.
Частота невідома: в ході післяреєстраційного спостереження реєструвалися випадки тяжкої
тромбоцитопенії із кількістю тромбоцитів менше 10000/мкл та тромбоцитопенічн=
ої
пурпури.
З боку імунної систе=
ми.
Дуже рідко: лейкоцитокластичний васкуліт, помір=
ні
реакції гіперчутливості, які можуть прогресувати до тяжких форм, супроводжу=
ючись
задишкою, зниженням артеріального тиску та іноді шоком.
Невідомо: можлива перехресна алергія з
сульфонілсечовиною, сульфонамідами або спорідненими речовинами.
Метаболічні та аліме=
нтарні
розлади.
Рідко: гіпоглікемія.
Такі гіпоглікемічні реакції переважно виникають
негайно, можуть бути тяжкими та не завжди легко можуть бути скореговані.
Виникнення подібних реакцій, як і у випадку лікування іншими гіпоглікемічни=
ми
засобами, залежить від індивідуальних факторів, таких як звички у харчуванн=
і та
доза (детальніше див. у розділі «Особливості застосування»). Клінічна карти=
на
тяжкого нападу гіпоглікемії може нагадувати клінічну картину інсульту.
З боку органів зору.=
Невідомо: можуть виникати транзиторні зорові
розлади, особливо на початку лікування, зумовлені зміною рівня глюкози у кр=
ові.
З боку шлунково-кишк=
ового
тракту.
Дуже рідко: нудота, блювання, діарея, відчуття
тяжкості та дискомфорту у животі, біль у животі, які рідко призводять до
необхідності припинення лікування.
Гепатобіліарні розла=
ди.
Невідомо: підвищення рівнів печінкових ферментів.
Дуже рідко: порушення функції печінки (наприкла=
д,
холестаз або жовтяниця), гепатит та печінкова недостатність.
З боку шкіри та підш=
кірної
клітковини.
Невідомо: можуть виникнути реакції гіперчутливо=
сті,
включаючи свербіж, висипання, кропив’янку та фоточутливість.
Лабораторні показник=
и.
Дуже рідко: зниження рівня натрію у сироватці
крові.
Повідомлення про підозрювані побічні реакції.
Повідомлен=
ня про
підозрювані побічні реакції після схвалення лікарського засобу дозвільними
органами є важливою процедурою. Це дозволяє здійснювати постійний моніторинг
співвідношення «користь/ризик» застосування цього лікарського засобу. Медич=
них
працівників просять повідомляти про усі підозрювані побічні реакції через
національні системи повідомлень.
Термін придатності.
2 роки.
Умови зберігання. =
Зберігати при температурі не вище 25 °С.
Зберігати у недоступному для дітей місці.
Упаковка.
По 10 таблеток у 1 блістері; по 1 =
або 3
блістери у картонній упаковці для таблеток по 2 мг і 4 мг; по 3 блістери у
картонній упаковці для таблеток по 1 мг і 3 мг.
Категор=
ія
відпуску.
За рецепто=
м.
Виробни=
к.
БІОФАРМ Лтд.
Місцезнаходження виробника та його=
адреса
місця провадження діяльності.
вул. Валбжиска 13, 60-=
198
Познань, Польща.