ІНСТРУКЦІЯ

ІНСТРУКЦ= ІЯ=

для медичного застосування= |вживанню| лікарського засобу

ДИГОКСИН-ЗДОРОВ’Я

(DIGO= XIN-ZDOROVYE)=

Склад:

діюча речовина: дигоксин;

1 таблетка містить дигокси= ну 0,25 мг;

допоміжні речовини: цукор-рафінад; крохмаль картопляний; глюкоза, моногідрат; олія мінеральна; тальк; кальцію стеарат.

Лікарська форма. Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості: = таблетки білого кольору, плоскоциліндричні або двоопуклі.

Фармакот= ерапевтична група. Кардіологічні препарати. Серцеві глікозиди. Глікозиди наперстянки.

Код АТХ = C01A A05.

&nb= sp;

Фармакологічні властивості= .=

Фармакод= инаміка. Дигоксин ─ серцевий глікозид середньої тривалості дії, який отримують з листя наперстянки шерстистої. Чинить позитивну інотропну дію, збільшує систолічний та ударний об’єми серця, подовжує ефективний рефрактер= ний період, уповільнює атріовентрикулярну (АВ) провідність та зменшує частоту серцевих скорочень. Застосування дигоксину при хронічній серцевій недостатн= ості підвищує ефективність серцевих скороче= нь. Дигоксин також проявляє помірний діуретичний ефект.=

Фармакок= інетика. Препарат швидко та практично повністю всмоктується у шлунково-кишков= ому тракті. Терапевтична концентрація дигоксину у крові досягається через 1 год= ину, C_max ─ через 1,5 години після прийому. Початок дії настає через 30 хвилин – 2 години після прийому. Одночасний прийом з їжею зни= жує швидкість, але не ступінь абсорбції.

Незначна кількість біотрансформується у печінці. У незначній кількості проникає через плаценту= та у грудне молоко.

Т_½ стано= вить у середньому 58 годин і залежить від віку та стану здоров’я пацієнта (у люд= ей молодого віку – 36 годин, літнього ─ 68 годин), значно подовжується п= ри нирковій недостатності. При анурії Т_½ збільшується до кіл= ькох діб. 50–70 % препарату виводиться з організму із сечею у незміненому вигляд= і.=

Клінічні характеристики.

Показання.<= span lang=3DUK style=3D'font-size:12.0pt;font-family:"Times New Roman";mso-farea= st-font-family: "Times New Roman";mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:ZH-CN'> Застійна серцева недостатність, мерехтіння та тріпотіння передсердь (для регуляції частоти серцевих скорочень), суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія.<= /span>=

Протипок= азання.

· Підвищена чутливість до компонентів препарату/ інших серцевих глікозидів;

· інтоксикація препаратами наперстянки, що застосовувалися раніше;

· аритмії, спричинені глікозидною інтоксикацією, в анамнезі;

· виражена синусова брадикар= дія, AВ-блокада ІІ–ІІІ ступеня, синдром Морганьї–Адамса–Стокса;=

· = синдром каротидного синуса;

· гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія;

· суправентрикулярні аритмії, асоційовані з додатковими AВ-шляхами провідності, у т. ч. синдром Вольфа–Паркінсона–Уайта;

· шлуночкова пароксизмальна тахікардія/ фібриляція шлуночків;

· = аневризма грудного відділу аорти;

· гіпертрофічний субаортальн= ий стеноз;

· ізольований мітральний сте= ноз;=

· ендокардит, міокардит, нестабільна стенокардія, гострий інфаркт міокарда, констриктивний перикарди= т, тампонада серця;

· гіперкальціємія, гіпокаліє= мія.=

&nb= sp;

Взаємодія з іншими лікарсь= кими засобами та інші види взаємодій.

Дигоксин= є субстратом для Р-глікопротеїну. Препарати, які індукують або інгібують Р-глікопротеїн, впливають на фармакокінетику дигоксину (на рівень абсорбції= у травному тракті, нирковий кліренс), змінюючи його концентрацію у крові.

Фармакокінетичні взаємодії

Препарат= и, що підвищують концентрацію у крові дигоксину на > 50 %=

Аміодарон, дронедарон, флекаїнід, дизопірамід, пропафенон, хінідин, хінін, каптоприл, празозин, нітрендипін, ранолазин, ритонавір, верапаміл, фелодипін, тіапаміл – дозу дигоксину слід знижувати при їх одночасному застосуванні на 30–50 %, продовжуючи моніторинг рівня дигоксину= у плазмі крові.

Препарат= и, що підвищують концентрацію у крові дигоксину на < 50 %=

Карведилол, дилтіазем, ніфедипін, нікардипін, лерканідипін, рабепраз= ол, телмісартан – слід виміряти сироваткові концентрації дигоксину перед застосуван= ням супутньої терапії. Зменшити дозу дигоксину приблизно на 15–30 % і продовжити моніторинг.

Препарат= и, що підвищують концентрацію у крові дигоксину (величина неясна)=

Алпразолам, діазепам, аторвастатин, азитроміцин, кларитроміцин, еритроміцин, телітроміцин, гентаміцин, хлорохін, гідроксихлорохін, триметоп= рим, циклоспорин, диклофенак, індометацин, аспірин, ібупрофен, дифеноксилат, епопростенол, езомепразол, ітраконазол, кетоконазол, лансопразол, метформін, омепразол, пропантелін, нефазодон, тразодон, топірамат, спіронолактон, тетрациклін – вимірювання сироваткових концентрацій дигоксину перед застосуванн= ям супутніх препаратів. У разі потреби слід зменшити дозу дигоксину та продовж= ити моніторинг.

Лоперамід: збільшення абсорбції дигоксину внаслідок зниження перистальтики кишечнику.

Препарат= и, що знижують концентрацію у крові дигоксину

Акарбоза, адреналін (епінефрин), активоване вугілля, антациди, деякі цитостатики, холестирамін, колестипол, ексенатид, каолін-пектин, деякі проносні, нітропрусид, гідралазин, метоклопрамід, міглітол, неоміцин, пеніциламін, карбімазол, рифампіцин, сальбутамол, сукральфат, сульфасалазин, фенітоїн, барбітурати, фенілбутазон, їжа з високим вмістом висівок, препара= ти звіробою – вимірювання сироваткових концентрацій дигоксину перед застосуванн= ям супутніх препаратів. Збільшити дозу дигоксину у разі потреби на 20–40 % та продовжити моніторинг.

Фармакодинамічні взаємодії

Амфотерицин, солі літію, діуретики (в т. ч. ацетазоламід, петльові та тіазидні діуретики, калійзберігаю= чі діуретики): гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія, спричинена цими препаратами, може підвищити кардіотоксичність дигоксину та ризик розвитку аритмій. Також діуретики можуть мати незначний вплив на зниження ниркової канальцевої секреції дигоксину, спричиняючи підвищення його рівня в плазмі крові. При потребі слід призначати препарати калію, коригувати електролітний дисбаланс. При одночасному застосуванні діуретичних засобів із серцевими глікозидами слід дотримуватися оптимального дозування. Можна періодично призначати калійзберігаючі діуретики (спіронолактон, триамтерен), що усуваю= ть гіпокаліємію та аритмію. Однак при цьому може розвинутись гіпонатріємія.

Препарати калію. Під впливом препаратів ка= лію небажані ефекти серцевих глікозидів зменшуються.

Кортикостероїди, препарати кортикотропіну, карбеноксолон = спричиня= ють втрату калію, затримку натрію і рідини в організмі. Як наслідок, підвищуєть= ся токсичність дигоксину, ризик розвитку аритмій і серцевої недостатності. Стан пацієнтів, які приймають тривалі курси кортикостероїдів, слід ретельно контролювати.

Препарати кальцію, особливо при швидкому внутрішньовенному введенні, можуть призвести до серйозної аритмії у дигітал= ізованих пацієнтів. Внутрішньовенні препарати кальцію посилюють токсичність глікозид= ів, тому їх сумісне застосування не рекомендується.

Вітамін D та його аналоги (наприклад, ергокальциферол), терипаратид можуть підвищити токсичність дигоксину у зв’язку з підвищенням концентрації кальцію у плазмі крові.

Дофетилід: підвищується ризик аритмії типу «torsade= s de pointes».

Морацизин: можливі додаткові ефекти на серцеву провідність, значне подовження інтервалу QT, що може призвести до AВ-блокад= и.=

Адреноміметичні засоби: адреналін (епінефрин), норадреналін, допамін, селективні агоністи β₂-рецепторів (включаю= чи сальбутамол), трициклічні антидепресанти, резерпін – збільшують ризик розвитку аритмій.

Міорелаксанти (едрофоній, суксаметоній, панкуроній, тизанідин): можливе посилення артеріальної гіпотензії, надмірна брадикардія та AВ-блокада через швидке виведення калію з клітин міокарда. Одночасного застосування слід уникати.

β-адреноблокатори, у т. ч. соталол, та блокатори кальцієвих каналів: підвищується ризик проаритмічних подій, адитивний вплив на провідніс= ть AВ-вузла може привести до брадикардії та повної блокади серця.

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) і антагоністи ангіотензину II: можуть спричинити гіперкаліємію, що може зменшити зв’язування дигоксину в тканинах= та призвести до більш високих сироваткових рівнів дигоксину. Ці препарати можу= ть погіршувати функцію нирок та внаслідок порушення ниркової екскреції також призводити до підвищення рівня дигоксину в сироватці крові. Одночасне засто= сування каптоприлу було пов’язано з підвищенням рівня дигоксину в плазмі, але це мо= же бути клінічно значущим тільки у пацієнтів з порушенням функції нирок або тя= жкою застійною серцевою недостатністю.

Застосування телмісартану також було пов’язано з підвищенням рівня дигоксину в плазмі крові, тому стан пацієнтів, які отримують цю комбінацію, слід контролювати.

Не було зареєстровано жодної клінічно значущої взаємодії з іншими інгібіторами АПФ (цилаза= прил, еналаприл, імідаприл, лізиноприл, моексиприл, периндоприл, квінаприл, раміп= рил і трандолаприл) або з іншими антагоністами ангіотензину II (кандесартан, епросартан, ірбесартан, лозартан, валсартан), але все ж буде доцільно контролювати ефекти суміс= ного застосування дигоксину з цими препаратами.

Фенітоїн: внутрішньовенне введення фенітоїну не слід застосовувати для лікування дигоксин-індукованої аритмії через ризик зупинки серця.

Колхіцин: можливе підвищення ризику розвитку міопатії.=

Мефлохін: можливе підвищення ризику розвитку брадикар= дії.

Похідні ксантину: препарати кофеїну або теофіліну інколи спричиняють виникнення аритмій.=

Аміназин та інші фенотіазинові похідні: дія серцевих глікозидів зменшується.

Антихолінестеразні препарати: посилення брадикардії. У = разі необхідності її можна усунути або послабити введенням атропіну сульфату.=

Натрію аденозинотрифосфат: не слід застосовувати одночасно з серцевими глікозидами у великих дозах, оскільки посилюється риз= ик розвитку побічних реакцій з боку серцево-судинної системи.=

Еторикоксиб, кетопрофен, мелоксикам, піроксикам і рофекоксиб<= /i> не підвищують рівень дигоксину у плазмі крові.

Кислоти етилендіамінтетраоцтової динатрієвої солі: спостерігається зниження ефективності та токсичності серцевих глікозидів.=

Наркотичні аналгетики: = комбінац= ія фентанілу та серцевих глікозидів може спричинити артеріальну гіпотензію.=

Напроксен: як представник класу нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), може підвищувати концентрацію у плазмі крові серцевих глікозидів, також можливе загострення серцевої недостатності та зниження функції нирок.=

Парацетамол: клінічне значення цієї взаємодії вивчено недостатньо, але є данi про зменшення виділення нирками серцевих глікозидів= пiд впливом парацетамолу.

Гормони щитовидної залози: при їх застосуванні може знадобитися збільшення дози глікозидів для гіпотиреоїдних пацієнтів.= =

Особливості застосування. При лікуванні дигоксином хворий має перебувати під контролем лікаря. При тривалій терапії оптимальну індивідуальну дозу препарату зазвичай слід підбирати протягом    7–10 днів.

У випадках, коли у поперед= ні два тижні пацієнт приймав інші серцеві глікозиди, рекомендується починати лікування дигоксином з менших доз. У разі необхідності застосування строфан= тину останній призначати не раніше ніж через 24 години після відміни дигокс= ину.=

З особливою обережністю сл= ід застосовувати препарат:

·   пацієнтам літнього віку – тенденція до зниження функції нирок і низької м’язової маси у людей літнього віку впливає на фармакокінетику дигоксину (більш високі сироваткові рівні дигоксину, подовження T_½) тому існує підвищений ризик роз= витку побічних реакцій, кумулятивного ефекту та імовірність передозування;= =

·   ослаблен= им пацієнтам, пацієнтам із порушенням функції нирок, пацієнтам з імплантованим кардіостимулятором, оскільки у них токсичні ефекти можуть розвинутися при застосуванні доз, які зазвичай добре переносяться іншими пацієнтами. Порушення функції нирок є найбільш поширеною причиною розвитку глікозидної інтоксикації;

·   при супутній фібриляції передсердь та серцевій недостатності;

·   пацієнтам із захворюваннями щитовидної залози – при зниженій функції щитовидної залози початкова та підтримуючі дози дигоксину мають бути знижені; при гіпертиреозі існує відно= сна резистентність до дигоксину, через це дози препарату можуть бути збільшені.= При проведенні курсу лікування тиреотоксикозу слід зменшити дози дигоксину після переведення тиреотоксикозу у контрольований стан. Зміни функції щитовидної залози можуть вплинути на чутливість до дигоксину незалежно від його концентрації у плазмі крові;

·   пацієнтам із синдромом короткої кишки або з синдромом мальабсорбції − внаслідок порушення всмоктування дигоксину можуть знадобитися більш високі дози препарату; =

·   пацієнтам= із тяжкими респіраторними захворюваннями − можлива підвищена чутливість міокарда до глікозидів наперстянки;

·   пацієнтам з ураженнями серцево-судинної системи при хворобі бері-бері − можлива неадекватна реакція на дигоксин, якщо одночасно не лікувати основний дефіцит тіаміну;

·   при гіпокаліємії, гіпомагніємії, гіперкальціємії, гіпернатріємії, гіпотиреозі, гіпоксії, «легеневому» серці − підвищується ризик виникнення дигіталісної інтоксикації, аритмій. При електролітному дисбалансі необхідна його корекці= я. Таким хворим слід уникати застосування дигоксину у високих разових дозах.=

У пацієн= тів, які отримують діуретики та інгібітори АПФ, або тільки діуретики, відміна дигоксину може призводити до клінічного погіршення.

Кардіоверсія постійним струмом (DCCV) є найефективнішим методом лікування тріпотіння передсердь. Ризик провокації небезпечних аритмій при проведенні DCCV значно зростає при глікозидній інтоксикації та є пропорційн= им величині розряду. Пацієнтам, яким планується проведення кардіоверсії, слід припинити прийом дигоксину за 1–2 дні до процедури, якщо це можливо. Якщо кардіоверсія обов’язкова, а дигоксин вже прийнятий, бажано застосовувати мінімальний ефективний розряд. Проведення DCCV буде недоцільним для лікуван= ня аритмій, що були спровоковані серцевими глікозидами.=

У період лікування дигоксином слід регулярно проводити ЕКГ, контроль функції нирок (концентрація креатиніну сироватки крові), концентрації електролітів (калію, кальцію, магнію) у сироват= ці крові.

Оскільки дигоксин уповільнює синоатріальну та АВ-провідність, застосування терапевти= чних доз дигоксину може спричинити подовження інтервалу PR і депресію сегмента S= T на електрокардіограмі.

Прийом дигоксину може призвести до хибнопозитивних змін ST-T на ЕКГ під час навантажувальних тестів. Ці електрофізіолог= ічні ефекти відображають очікуваний ефект препарату та не свідчать про його токсичність.

Дигоксин= підвищує толерантність до фізичного навантаження у пацієнтів із систолічною дисфункц= ією лівого шлуночка і нормальним синусовим ритмом. Це може бути пов’язано або не пов’язано з поліпшенням гемодинамічного профілю. Проте користь дигоксину для пацієнтів із суправентрикулярними аритміями є найбільш очевидною в стані сп= окою та менш очевидною при фізичному навантаженні.

Сироваткова концентрація дигоксину може різко зменшуватися в періоди фізичних навантажень внаслідок збільшення його зв’язування в скелетних м’язах, але клінічна ефективність п= ри цьому не змінюється.

Під час лікування слід обмежити вживання їжі, яка важко перетравлюється, та продуктів, що містять пектини.

Якщо у пацієнта встановлена непереносимість деяких цукрів, слід проконсультуватися= з лікарем, перш ніж приймати цей лікарський засіб.

Застосування у період вагітності або годування груддю. Інформац= ія щодо можливості тератогенної дії дигоксину відсутня. Слід враховувати, що дигоксин проникає крізь плаценту, кліренс препарату у період ва= гітності подовжується.

У період вагітності препар= ат можна застосовувати під контролем лікаря тільки тоді, коли очікувана користь для матері перевищує потенційний ризик для плода.

Дигоксин проникає у грудне молоко у кількості, яка не впливає негативно на дитину (концентрація дигокс= ину у грудному молоці становить 0,6–0,9 % від концентрації у плазмі крові матері). При застосуванні дигоксину жінкам, які годують груддю, слід контролювати частоту серцевих скорочень у дитини.

&nb= sp;

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами. = До з’ясування індивідуальної реакції на лікарський засіб необхідно утримуватися від керування транспортними засобами та іншими механізмами через можливість виникнення побічних реакцій з боку нервової системи та органів зору.=

Спосіб застосування та дози. Приймати всередину, не розжовуючи, запиваючи 150–200 мл води. Рекомендується застосовувати між прийомами їжі.

Дози встановлюються індивідуально.

Дорослі і діти віком від 10 років. Для швидкої дигіталізації призначати 0,5–1 мг (2–4 таблетки), потім кожні 6 годин по 0,25–0,75 мг (1–3 таблетки) протягом 2–3 д= нів; після поліпшення стану хворого переводити на підтримуючу дозу 0,125–0,5 мг на добу за 1–2 прийоми.<= span style=3D'font-size:12.0pt;mso-bidi-font-size:10.0pt;font-family:"Times New = Roman"; mso-fareast-font-family:"Times New Roman";mso-fareast-language:ZH-CN'>=

Для повільної дигіталізації одразу призначати підтримуючу дозу 0,125–0,5 мг на д= обу за 1–2 прийоми; насичення у цьому випадку настає приблизно через 1 тиждень після початку терапії.

Найвища добо= ва доза для дорослих становить 1,5 мг (6 таблеток).

Діти. Дозу препарату для дітей визначати з урахуванням вибраної схеми дигіталізації, в= іку і маси тіла дитини.

Дітям ві= ком від 2 років для швидкої дигіталізації призначати у добовій дозі 0,03–0,06 м= г/кг маси тіла. Для повільної дигіталізації застосовувати у дозі, яка становить ¼ дози для швидкого насичення.

Максимал= ьна добова доза насичення − 0,75–1,5 мг, максимальна добова підтримуюча д= оза −       0,125–0,5 мг.<= span style=3D'font-size:14.0pt;mso-bidi-font-size:10.0pt;font-family:"Times New = Roman"; mso-fareast-font-family:"Times New Roman";mso-fareast-language:ZH-CN'>=

Дітям до= зу насичення необхідно застосовувати за кілька прийомів: приблизно половина загальної дози на пе= рший прийом і далі − решта загальної дози частинами з інтервалом 4–8 годин з оцінкою клінічної відповіді перед кожною наступною дозою. Якщо клінічна відповідь пацієнта вимагає зміни попередньо розрахованої дози насичення, то підтримуюча доза розраховується, виходячи з фактично отриманої дози насичен= ня.

При необ= хідності застосування дигоксину у дозі 0,125 мг слід використовувати препарат з можливістю такого дозування.

Пацієнтам з порушеннями функції нирок дози дигоксину необхідно зменшити, оскільки основним шляхом виведення є нирки.=

Пацієнтам літнього віку, з огляду на вікове зниження функції нирок і низьку м’язову масу, необхідно особливо ретельно підбирати дози, щоб запобі= гти розвитку токсичних реакцій та передозування.

&nb= sp;

Діти. Препарат у даній лікарській формі застосовувати дітям віком від 2 років.

&nb= sp;

Передозування.<= /b>

Симптоми глікозидної інтоксикації частіше виникають при сироватковій концентрації дигоксину вище 2,0 нг/мл (2,56 нмоль/л), хоча існує значна міжсуб’єктна варіативність. Однак при визначенні передозування дигоксину враховують не т= ільки підвищений рівень дигоксину в сироватці крові. Важливими факторами також є клінічний стан пацієнта, сироваткові рівні електролітів, функція щитовидної залози.

Передозування дигоксину при прийомі дози від 10 мг до 15 мг дорослими без серцево-судинних захворювань та від 6 мг до 10 мг дітьми віком від= 1 року до 3 років без серцево-судинних захворювань призводило до летального наслідку у половини пацієнтів.

Передозування розвивається поступово, впродовж кількох годин. Серцеві прояви є найбільш частими і серйозними ознаками як гострої, так і хронічної токсичності. Пік серцевих ефектів зазвичай розвивається від 3 до 6 годин пі= сля передозування і може тривати впродовж наступних 24 годин або довше. Токсичн= ість дигоксину може призвести практично до будь-якого типу аритмій.=

Шлунково-кишкові симптоми дуже поширені при гострій та хронічній інтоксикації та передують серцевим проявам приблизно у половини пацієнтів (= за даними наукової літератури).

Неврологічні та візуальні прояви також характерні для гострої і хронічної інтоксикації.

При хронічній токсичності можуть переважати такі неспецифічні екстракардіальні симптоми, як загальне нездужання і слабкість.=

Симптоми: = =

з боку серцево-судинної системи − аритмії,= у т. ч. брадикардія, AВ-блокада, шлуночкові тахікардії або екстрасистолія, фібриляція шлуночків;

з боку травного тракту − анорекс= ія, нудота, блювання, діарея;

з боку центральної нервової системи та орган= ів чуття − головний біль, підвищена втомлюваність, запаморочення, рідко – порушення сприйняття кольорів, зниження гостроти зору, скотома, макро- і мікропсія, дуже рідко – сплутаність свідомості, синкопальні стани.=

Найнебезпечнішими симптома= ми є порушення ритму у зв’язку з ризиком летального наслідку при розвитку шлуночкових аритмій або серцевої блокади з асистолією. =

Лікування: промивання шлунка, прийом активованого вугілля, колестиполу або колестираміну. При виникненні аритмії внутрішньове= нно краплинно вводити 2–2,4 г калію хлориду з 10 ОД інсуліну у 500 мл 5 % розчи= ну глюкози (введення припинити при концентрації калію у сироватці крові у межах 4–5,5 ммоль/л). Засоби, що містять калій, протипоказані при порушенні передсердно-шлуночкової провідності. При вираженій брадикардії призначати розчин атропіну сульфату. Показана оксигенотерапія. Як дезінтоксикаційний з= асіб призначати також унітіол, етилендіамінтетраацетат. Терапія симптоматична.=

При гіпокаліємії у разі відсутності повної блокади серця слід вводити препарати калію. При повній блокаді серця проводити електрокардіостимуляцію. При аритміях застосовувати лідокаїн, прокаїнамід, фенітоїн, пропранолол.

При передозуванні дигоксин= у, яке загрожує життю, показане введення через мембранний фільтр фрагментів ов= ечих антитіл, які зв’язують дигоксин (Di= goxin immune Fab, Digitalis-Antidote BM); 40 мг антидоту зв’язують приблизно = 0,6 мг дигоксину.

При передозуванні дигоксину діаліз та обмінне переливання крові малоефективні.=

Побічні реакції.

Система крові та лімфатична система: еозинофілія, тромбоцитопенія, агранулоцитоз.

Імунна система: реакції гіперчутливості, включаючи свербіж, гіперемію, висипа= ння, у т. ч. еритематозне, папульозне, макулопапульозне, везикульозне; кропив’ян= ку, набряк Квінке.

Ендокринна система: дигоксин має естрогенну активність, тому можлива гінекомастія у чоловіків при тривалому застосуванн= і.=

Психічні порушення: дезорієнтація, сплутаність свідомості, амнезія, депресія, гострий психоз, марення, зорові і слухові галюцинації, особливо у пацієнтів літнього віку, судоми.=

Нервова система: головний біль, невралгія, підвищена втомлюваність, слабкість, запаморочення, сонливість, погані снови= діння, неспокій, нервозність, збудження, апатія.

Органи зору: нечіткість зору, світлобоя= знь, ефект ореолу, порушення зорового сприйняття (сприйняття навколишніх предметів у жовтому, рідше – у зеленому, червоному, синьому, коричне= вому або білому кольорі).

Серцево-судинна система: порушення ритму та провідності (синусова брадикардія, синоатрі= альна блокада, монофокальна або мультифокальна екстрасистолія (особливо бігемінія, тригемінія), подовження інтервалу PR, депресія сегменту ST, АВ-блокада, пароксизмальна передсердна тахікардія, фібриляція шлуночків, шлуночкові аритмії), виникнення або посилення серцевої недостатності. Ці порушення можуть бути ранніми ознаками надмірних д= оз дигоксину.

Травний тракт: анорексія, нудота, блювання, абдомінальний біль, діарея, особливо у пацієнтів літнього в= іку; порушення вісцерального кровообігу, ішемія та некроз кишечнику.

Побічні реакції дигоксину є дозозалежними і зазвичай розвиваються при дозах, які перевищують необхідні = для досягнення терапевтичного ефекту. Дози препарату слід ретельно підбирати і коригувати залежно від клінічного стану пацієнта.

Термін придатності. 5 років.= =

Умови зберігання. Зберігати в оригінальній упаковці при темпе= ратурі не вище 25 °С.

Зберігат= и у недоступному для дітей місці.

Упаковка= . Таблетки= № 50 у блістерах; № 50, № 10´5 у блістерах у коробці.

|таблетки|

&nb= sp;

Категорія відпуску. За рецептом.

&nb= sp;

Виробник= . Товарист= во з обмеженою відповідальністю «Фармацевтична компанія «Здоров’я».

Місцезнаходження виробника та його адреса місця провадження діяльнос= ті.=

Україна, 61013, Харківська обл., місто Харків, вулиця Шевченка, будинок 22.