MIME-Version: 1.0 Content-Type: multipart/related; boundary="----=_NextPart_01D83B78.E273BDE0" Данный документ является веб-страницей в одном файле, также называемой файлом веб-архива. Если вы видите это сообщение, значит данный обозреватель или редактор не поддерживает файлы веб-архива. Загрузите обозреватель, поддерживающий веб-архивы, например Microsoft Internet Explorer. ------=_NextPart_01D83B78.E273BDE0 Content-Location: file:///C:/6A0994A2/UA61080102_1CCB.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="windows-1251" ЗАТВЕРДЖЕНО

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу

 

ОЛТАРâ 2 мг / ОЛТАРâ= 3 мг

(OLTAR® 2 mg / OLTAR® 3 mg)

 

Склад:                                                =                                                                             

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>діюча речовина: glimepiride;

1 таблетка містить глімепіриду 2 м= г або 3 мг;

допоміжні речовини: лактози моногідрат, крохмаль кукурудзяний, натрію крохмальгліколят (тип А), повідон, полісорбат 80, тальк, магнію стеарат; таблетки препарату Олтар® = 3 мг містять заліза оксид жовтий (Е 172).

 

Лікарська форма. Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості:

Олтар® 2 мг: білі капсулоподібні таблетки зі скошеними краями та рискою для поділу з одного боку;

Олтар® 3 мг: жовті капсулоподібні таблетки зі скошеними краями та рискою для поділу з одн= ого боку.

 

Фармакотерапев= тична група. Гіпоглікемічні лікарські засоби, за винятком інсулінів. Сульфонаміди, похідні сечовини. Код АТХ А10В В1= 2.

 

Фармакологічні властивості<= /i>. =

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Фармакодинаміка.

Глімепірид – ефективна гіпоглікемі= чна речовина, яка належить до групи сульфонілсечовини. Глімепірид застосовувати= при лікуванні хворих на інсулінонезалежний цукровий діабет. <= /p>

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Механізм дії. Дія глімепіриду реалізується в основному ш= ляхом стимуляції вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози. Як і в і= нших лікарських засобів — похідних сульфонілсечовини, цей ефект базується на підвищенні чутливості бета-клітин підшлункової залози до фізіологічної стимуляції глюкозою. На додаток, глімепірид також має позапанкреатичну дію,= яка також характерна для інших лікарських засобів похідних сульфонілсечовини.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Вивільнення інсуліну.

Лікарські засоби — похідні сульфонілсечовини регулюють секрецію інсуліну шляхом блокування АТФ-залежних калієвих каналів, які розташовані у мембранах бета-клітин. Закриття калієвих каналів індукує деполяризацію бета-клітин та, шляхом відкриття кальцієвих каналів, = збільшує надходження кальцію в клітину. Це призводить до вивільнення інсуліну шляхом екзоцитозу.

Глімепірид= має високу швидкість заміщення при зв’язуванні з білком мембрани бета-клітини, = який пов’язаний з АТФ-залежним калієвим каналом, проте розташування його місця зв’язування відрізняється від звичайного місця зв’язування препаратів сульфонілсечовини.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:UK'>Позапанкре= атична активність.

Покращення чутливості периферичних тканин до інсуліну та зменшення поглинання печінкою інсуліну належать, наприклад, до позапанкреатичних ефектів.

Поглинання= глюкози із крові периферичною м’язовою та жировою тканинами відбувається за допомог= ою спеціальних транспортних білків, що розташовані у клітинних мембранах. Транспортування глюкози у цих тканинах обмежене швидкістю етапу поглинання глюкози. Глімепірид дуже стрімко збільшує чисельність активних молекул на плазматичних мембранах клітин м’язової та жирової тканин, що транспортують глюкозу, що в результаті призводить до стимуляції поглинання глюкози. =

В окремих = м’язових та жирових клітинах глімепірид збільшує активність глікозилфосфатидилінозитолспецифічної фосфоліпази С, яка може корелюватися літогенезом та глікогенезом, що індукуються лікарським засобом. Глімепірид пригнічує синтез глюкози в печінці шляхом збільшення внутрішньоклітинної концентрації фруктозо-2,6-біфосфату, що, у свою чергу, пригнічує глюконеоге= нез.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:UK'>Фармакодин= амічні ефекти.

У здорових= осіб мінімальна ефективна пероральна доза становить приблизно 0,6 мг. Вплив глім= епіриду є дозозалежним і відтворюваним. Фізіологічна реакція на гостре фізичне навантаження, тобто зменшення секреції інсуліну, під час дії глімепіриду зберігається.

Не було ви= явлено вагомої різниці щодо дії глімепіриду при застосуванні лікарського засобу за=

30 хвилин = до вживання їжі або безпосередньо перед прийомом їжі. У пацієнтів з цукровим діабетом належний метаболічний контроль протягом 24 годин може бути досягну= тий при застосуванні лікарського засобу 1 раз на добу.

Хоча гідроксильований метаболіт спричиняє невелике, але вагоме зниження рівня глюкози плазми крові у здорових осіб, це лише невелика частина від загальної дії препарату.

Застосування у комбі= нації з метформіном.<= /i>

В одному дослідженні було продемонстровано покращення метаболічного контролю при супутній терапії глімепіридом порівня= но з монотерапією метформіном у пацієнтів, діабет у яких належним чином не контролюється при застосуванні максимальних доз метформіну.

Застосування у комбі= нації з інсуліном.<= /i>

Дані щодо застосування препарату у комбінації з інсуліном обмежені. У пацієнтів, які належним чином не контролюються при застосуванні максимальних доз глімепіриду, може бути розпочате супутнє лікування інсуліном. У двох дослідженнях завдяки цій комбінації досягнули такого ж покращення метаболічного контролю, як і при монотерапії інсуліном; проте при комбінованій терапії потребується менша середня доза інсуліну.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:UK'>Педіатрична популяція.

Активно контрольоване клінічне дослідження (глімепірид у дозі до 8 мг на добу або метформін у доз= і до 2000 мг на добу), що тривало протягом 24 тижнів, було представлено на 285 д= ітях (віком 8-17 років) з діабетом ІІ типу. Як глімепірид, так і метформін призв= ели до значного зниження HbA1c порівняно з початковим показником (глімепірид ‒ 0,95 (СП 0,41); метформін ‒ 1,39 (СП 0,40)). Однак глімепірид не продемонстрував більшу ефективність порівняно з метформіном з точки зору середньої зміни HbA1c порівняно з початковим показник= ом HbA1c. Різниця між видами лікування становила 0,44 % на користь метформіну. Верхня межа (1,05)

95 % довірчого інтер= валу для цієї різниці була не нижче 0,3 % межі не меншої ефективності. За результатами лікування глімепіридом жодних нових даних щодо безпеки для діт= ей, порівняно з дорослими пацієнтами з цукровим діабетом ІІ типу, не виявлено. Даних стосовно довготривалої ефективності та безпеки у дітей немає.<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>

Фармакокінетика.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Всмоктування. Глімепірид після перорального застосування=  має повну біодоступність. Прийом їжі зна= чного впливу на всмоктування не чинить, однак швидкість всмоктування дещо зменшує= ться. Максимальна концентрація у сироватці крові (Cmax) після перораль= ного прийому досягається приблизно через 2,5 години (в середньому 0,3 мкг/мл при повторному прийомі у дозі 4 мг на добу), і спостерігається лінійна залежніс= ть між дозою і Cmax, а також площею під кривою «концентрація – час» (AUC).

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Розподіл. Глімепірид має досить незначний об’єм розп= оділу (приблизно 8,8 літра), який  прибли= зно дорівнює об’єму розподілу альбуміну, високий ступінь зв’язування з протеїном

(> 99 %) і невеликий кліренс (б= лизько 48 мл/хв).

У тварин глімепірид проникає у грудне молоко. Глімепірид проникає крізь плаценту. Проникнення через гематоенцефалічний бар’єр є низьким.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Біотрансформація. Середній період напіввиведення при концент= раціях лікарського засобу у плазмі крові, що відповідають багатодозовому режиму, становить близько 5-8 годин. Після застосування великих доз спостерігалося незначне збільшення періоду напіввиведення.

Два метаболіти, що найімовірніше утворюються в результаті метаболізму в печінці (головний фермент CYP2C9), б= ули ідентифіковані у калі та сечі: гідроксипохідне та карбоксипохідне глімепіри= ду. Після перорального прийому глімепіриду періоди напіввиведення цих метаболіт= ів становили 3-6 та 5-6 годин відповідно.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Виведення.

Після одноразового прийому глімепіриду, міченого радіоактивним ізотопом= , 58 % радіоактивної речовини виявлялася у сечі і 35 % – у калі. Незмінена діюча речовина в сечі не виявлялася. Порівняння одноразового та багаторазового застосування препарату один раз на добу не виявило вагомих відмінностей фармакокінетики та міжсуб’єктна варі= абельність була дуже низькою. Значущої кумуляції не спостерігалося.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:UK'>Особливі к= атегорії пацієнтів.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:UK'>Порушення = функції нирок. У пацієнтів зі з= ниженим кліренсом креатиніну спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу = глімепіриду та зниження його середніх концентрацій у плазмі крові, що, найімовірніше, зумовлено більш швидким виведенням через менший ступінь зв’язування з білка= ми. Ниркове виведення обох метаболітів порушувалося. Вважається, що для таких пацієнтів загалом н= емає додаткового ризику підвищеної кумуляції.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Порушення функції печінки.<= /u> Фармакокінетика у 5 недіабетичних пацієнтів після хірургічного втручання була подібна до фармакокінетики у здорових добровольців.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Пацієнти літнього віку.= Фармакокінетичні параметри у чоловіків та жінок, так само як і у молодих та осіб літнього віку (понад 65 років), були подібн= ими.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:UK'>Педіатрична популяція. Дослідження, у якому вивчалася фармакокінетика, безпека та переносиміс= ть після одноразового застосування 1 мг глімепіриду у ситому стані у 30 дітей = (4 дітей віком 10–12 років та 26 дітей віком 12–17 років) з цукровим діабетом = ІІ типу, продемонструвало, що середні показники AUC(0–last) , Cmax та T1/2 були подібні до тих, що спостерігалися у дорослих.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-bidi-font-weight:bold'>Доклініч= ні дані з безпеки.

Ефекти, що спостеріг= алися під час доклінічних досліджень, спостерігалися при експозиціях, які значно перевищували максимальну експозицію у людини, і тому їх клінічне значення н= евелике або ці ефекти спостерігалися через фармакодинамічну дію (гіпоглікемічну) ді= ючої речовини. Ці результати були отримані в межах традиційних фармакологічних досліджень з безпеки, досліджень токсичності при введенні повторних доз, те= стів на генотоксичність, онкогенний потенціал та репродуктивну токсичність. Побі= чні ефекти, виявлені в ході останніх (які охоплювали вивчення ембріотоксичності, тератогенності та токсичного впливу на розвиток організму), вважалися наслі= дком гіпоглікемічних ефектів, спричинених препаратом у самиць та у їх потомства.=

 

Клінічні характеристики.

Показання.

Цукровий діабет ІІ типу, якщо тіль= ки дієти, фізичних навантажень і зниження маси тіла недостатньо. Олтар  показаний дорослим пацієнтам.<= /o:p>

 =

Протипоказання.

Олтар  протипоказаний пацієнтам при таких станах:

- підвищена чутливість до діючої р= ечовини, до будь-якої з допоміжних речовин чи до інших препаратів сульфонілсечовини = або сульфонамідів;

- інсулінозалежний діабет;

- діабетична кома;

- кетоацидоз;

- тяжкі порушення функції нирок або печінки. При тяжких порушеннях функції нирок або печінки хворого необхідно = перевести на інсулін.

 

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.<= /i>

При одночасному затосуванні глімеп= іриду і  деяких інших лікарських засобів = може мати місце небажане підвищення або ослаблення його гіпоглікемічної дії. Чер= ез це інші лікарські засоби слід застосовувати тільки з дозволу лікаря (або за рецептом). Глімепірид метаболізується під впливом цитохрому Р450 2С9 (CYP2С= 9). На цей метаболізм впливає одночасне застосування індукторів CYP2С9 (наприкл= ад рифампіцин) або інгібіторів  цитохр= ому CYP2С9 (наприклад флуконазол). Результати дослідження взаємодії іn vivo показали, що флуконазол, один із найпотужніших інгібіторів CYP2C9, збільшує= AUC глімепіриду приблизно вдвічі.

Досвід застосування глімепіриду та= інших похідних сульфонілсечовини свідчить про існування цих типів взаємодій.=

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Посилення ефекту зниження рівня гл= юкози в крові, а відтак, у деяких випадках, розвиток гіпоглікемії може виникнути  при одночасному застосуванні глімепіриду з такими речовинами, як<= /i>: фенілбутазон, азапропазон, оксифенбутазон; інсулін і пероральні протидіабетичні препарати, наприклад метформін; саліцилати і парааміносаліцилова кислота; анаболічні стероїдні препарати і чоловічі стат= еві гормони; хлорамфенікол, деякі сульфонаміди пролонгованої дії, тетрацикліни, антибактеріальні засоби – похідні хінолону та кларитроміцин; кумаринові антикоагулянти;  фенфлурамін; дизопірамід; фібрати; інгібітори АПФ (ангіотензинперетворювального ферменту= ); флюоксетин, інгібітори моноаміноксидази (МАО); алопуринол, пробенецид, сульфінпіразон; симпатолітичні засоби; циклофосфамід, трофосфамід, іфосфамі= д; міконазол, флуконазол; пентоксифилін (парентерально у високих дозах); тритоквалін.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Можливе послаблення ефекту зниженн= я рівня глюкози в крові та, відповідно, підвищення рівня глюкози у крові при одночасному застосуванні з такими речовинами, як: естрогени і прогестагени; салуретики, тіазидові = діуретики; препарати, що стимулюють функцію щитовидної залози, глюкокортикоїди; похідні фенотіаз= ину, хлорпромазин; адреналін і симпатоміметичні засоби; нікотинова кислота (у високих дозах) і її похідні; легкі проносні засоби (при тривалому застосуванні); фенітотоїн, діазоксид; глюкагон, барбітурати і рифампіцин; ацетазоламід.

Блокатор= и Н2-рецепторів, бета-блокатори, клонідин і резерпін можуть або посилювати, або послаблювати= ефект зниження рівня глюкози в крові.

Під впли= вом таких симпатолітичних засобів, як b-блокатори, клонідин, гуанетидин і резерпін, симптоми компенсаторної адренергічної регуляції гіпоглікемії можуть ослаблюватись або взагалі бути відсутніми.

Вживання алкоголю може непередбачуваним чином посилювати або ослабляти антидіабетичну дію глімепіриду.

Глімепір= ид може посилювати або послабляти дію похідних кумарину.

Колесевелам зв’язується з глімепіридом та зменшує всмоктування останн= ього з шлунково-кишкового тракту. Жодних взаємодій не спостерігалося, якщо глімепірид приймався щонайменше за 4 години до застосування колесевеламу. У зв’язку із цим глімепірид слід пр= иймати  щонайменше за 4 години до застосування колесевеламу.

&nb= sp;

Особливості застосування. <= /b>

Олтар сл= ід застосовувати безпосередньо перед або під час вживання їжі.

У перші ти= жні лікування існує підвищений ризик розвитку гіпоглікемії, тому необхідно здійснювати особливо ретельне спостереження.

При нерегулярному вживанні їжі або якщо вживання їжі пропущено, застосування глімепіриду може призвести до гіпоглікемії. Можливі симптоми гіпоглікемії: головний біль, сильне відчуття голоду, нудота, блювання, підвищена втомлюваність, сонливість, розлади сну, збуджений стан, агресивність, ослаблення концентрації уваги, збільшення часу реакції, депресія, сплутаніс= ть свідомості, мовні та зорові розлади, афазія, тремор, парез, сенсорні поруше= ння, запаморочення, безпорадність, втрата самоконтролю, делірій, церебральні суд= оми, сонливість та втрата свідомості з розвитком прекоми та коми, поверхневе дихання, брадикардія.

Крім цьо= го, можуть бути присутні ознаки адренергічної контррегуляції, такі як потовиділення, липка шкіра, відчуття тривожності, тахікардія, артеріальна гіпертензія, прискорене серцебиття, стенокардія та порушення серцевого ритм= у. Клінічна картина тяжкої гіпоглікемії може нагадувати клінічну картину інсул= ьту.

Стан гіпоглікемії майже завжди можна швидко усунути вживанням вуглеводів (цукру). Штучні замінники цукру для цього не придатні.

Із досві= ду застосування інших препаратів сульфонілсечовини відомо, що гіпоглікемія може повторюватись, незважаючи на успішні початкові результати. Тяжка або пролонгована гіпоглікемія, що тимчасово контролюється застосуванням цукру, вимагає негайного лікування за допомогою лікарських засобів та, можливо, госпіталізації.

Фактори,= що сприяють гіпоглікемії, включають: небажання або нездатність  хворого до співпраці з лікарем (особлив= о це стосується осіб літнього віку); неповноцінне, нерегулярне харчування чи про= пуски прийомів їжі або голодування; невідповідність між фізичним навантаженням і прийомом вуглеводів; зміни в дієті; застосування алкоголю, особливо у поєдн= анні з пропуском прийомів їжі; порушення функції нирок; тяжкі порушення функції печінки; передозування глімепіриду; деякі некомпенсовані захворювання ендокринної системи, що впливають на обмін вуглеводів або діють у якості контррегулятора гіпоглікемії  (деякі порушення функції щитовидної залози, недостатність передньої долі гіпофізу = або кори надниркових залоз); одночасний прийом інших лікарських засобів. <= /o:p>

Лікування глімепіридом вимагає регулярного контролю рівня глюкози в крові та сечі. Кр= ім того, рекомендується визначати рівень глікозильованого гемоглобіну.

Під час лікування глімепіридом необхідно регулярно контролювати показники функції печінки,  крові (особливо кількість лейкоцитів і тромбоцитів).

У стресо= вих ситуаціях (наприклад травми, термінові оперативні втручання, інфекційні захворювання з гарячкою та ін.) може бути показане тимчасове переведення на інсулін.

Досвіду застосування глімепіриду хворим із тяжкими порушеннями функцій печінки та у хворих, які перебувають на гемодіалізі, немає. Пацієнтам із тяжкими порушен= нями функцій печінки або нирок показане застосування інсулінотерапії. Застосуван= ня препаратів сульфонілсечовини у хворих із недостатністю глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази може спричинити гемолітичну анемію, тому застосовування глімепіриду проводиться з обережністю і слід розглянути можл= ивість альтернативних методів лікування. Цей лікарський засіб містить лактози моногідрат. Його не слід приймати пацієнтам із рідкісною спадковою непереносимістю галактози, дефіцитом лактази або синдромом глюкозо-галактоз= ної мальабсорбції.

 

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Застосування у період вагітності а= бо годування груддю.

Вагітність.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-bidi-font-weight:bold'>Ризик, я= кий пов’язаний з діабетом. Відхилення від нормального рівня глюкози в крові під час вагітності збільшує імовірність виникнення вроджених вад розвитку та перинатальної лет= альності. Тому слід ретельно контролювати кількість глюкози в крові вагітної жінки для того, щоб уникнути тератогенного ризику. У такому випадку вимагається застосування інсуліну. Пацієнтки, які хворіють на цукровий діабет, повинні інформувати свого лікаря про заплановану вагітність.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:UK'>Ризик, яки= й пов’язаний з глімепіридом.

Даних що= до застосування глімепіриду вагітним немає або вони обмежені. Дослідження на тваринах виявили репродуктивну токсичність, яка, імовірно, була пов’язана із фармакологічною дією (гіпоглікемією) глімепіриду. Відповідно глімепірид не = слід застосовувати під час усього періоду вагітності. Якщо пацієнтка, яка застос= овує глімепірид, планує завагітніти або вагітність уже діагностована, необхідно якнайшвидше розпочати лікування інсуліном.

Період годування груддю.

Невідомо= , чи проникає глімепірид або його метаболіти у грудне молоко людини. Глімепірид проникає у грудне молоко пацюків. У зв’язку з тим, що інші препарати сульфонілсечовини проникають у грудне молоко людини, існує ризик виникнення гіпоглікемії у дитини, тому під час застосування глімепіриду годування груд= дю не рекомендується.

Фертильність.

Даних що= до впливу глімепіриду на фертильність у людини немає.

&nb= sp;

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Здатність впливати на швидкість ре= акції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами.=

Дослідження щодо вивчення впливу на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами не проводили.

У хворих= на цукровий діабет, у результаті можливих станів гіпо- або гіперглікемії, а та= кож у зв’язку з можливими порушеннями зору, може бути знижена здатність до концентрації уваги. Це може створювати ризик у ситуаціях, коли така здатніс= ть є особливо важливою (наприклад керування автомобілем або іншим механізмом). <= o:p>

Пацієнти= повинні бути попереджені про вжиття заходів щодо уникнення гіпоглікемічного стану <= span style=3D'mso-spacerun:yes'> 

 під час керування автомобілем. Це має ос= обливе значення для тих хворих, у яких часто бувають епізоди гіпоглікемії або пони= жене чи взагалі відсутнє сприйняття симптомів-провісників гіпоглікемії. У таких випадках слід обдумати доцільність керування автомобілем.=

 

Спосіб застосування та дози.

Осно= вою успіху лікування цукрового діабету є адекватна дієта, регулярна фізична активність= , а також регулярний контроль показників рівня глюкози у крові та сечі. Перорал= ьні антидіабетичні засоби або інсулін не можуть компенсувати стан хворого, якщо= він не дотримується рекомендованої дієти.

Дозування залежить від результатів аналіз= ів вмісту глюкози в крові та сечі.

Початкова доза становить 1 мг глім= епіриду на добу. Якщо досягається хороший глікемічний контроль, то цю дозу слід зас= тосовувати як підтримуючу. Для різних дозових режимів наявні відповідні дозовані форми препарату. Якщо корекція рівня глюкози у крові недостатня, то дозу поетапно слід підвищувати до 2 мг, 3 мг або 4 мг глімепіриду на добу, з інтервалами = в 1-2 тижні під контролем рівня глюкози у крові. Доза вища за 4 мг глімепіриду на добу підвищує ефективність препарату лише у поодиноких випадках. Рекомендов= ана максимальна доза становить 6 мг глімепіриду на добу.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Комбінована терапія глімепіриду та метформіну.

Якщо макси= мальна добова доза метформіну не забезпечує достатнього глікемічного контролю, мож= на розпочати супутню терапію глімепіридом. Дотримуючись дозування метформіну, терапію глімепіридом слід розпочати з низької дози, яку потім можна поступо= во підвищувати до максимальної добової дози, з огляду на бажаний рівень метаболічного контролю. Комбіновану терапію слід розпочати під наглядом лік= аря.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:UK'>Комбінована терапія глімепіриду та інсуліну.

Якщо макси= мальна добова доза глімепіриду не забезпечує достатнього глікемічного контролю, за необхідності може бути розпочата супутня терапія з інсуліном. Дотримуючись попереднього дозування глімепіриду, лікування інсуліном слід починати з низ= ької дози, яку потім можна підвищувати, орієнтуючись на бажаний  рівень метаболічного контролю. Комбінов= ану терапію слід розпочати під наглядом лікаря.

Зазвичай добову дозу препарату слі= д приймати одноразово. Рекомендується приймати цю дозу безпосередньо до чи під час сніданку або, якщо вона не була прийнята вранці, безпосередньо до чи під час основного прийому їжі. Якщо прийом дози був пропущений, не слід це коригува= ти за допомогою збільшення наступної дози. Таблетки слід ковтати цілими та запивати рідиною. Якщо у хворого, який отримує 1 мг глімепіриду на добу, сп= остерігається гіпоглікемія, то це свідчить про те, що для корекції обміну речовин йому достатньо дотримуватися лише дієти.

Під час лікування потреба у глімеп= іриді може зменшуватися, тому що поліпшення метаболізму супроводжується підвищенн= ям чутливості тканин до інсуліну. З метою уникнення гіпоглікемії слід зважати на поступове зменшення дози або відміни лікування. Необхідність у корекції дози може виникнути= також при зміні маси тіла хворого, його способу життя та інших факторів, які можу= ть підвищувати ризик виникнення гіпо- або гіперглікемії.

Перехід від пероральних гіпоглікемічних агентів до глімепіриду. =

Перехід з іншого перорального антидіабетичного препарату на глімепірид можливий. Для переходу на глімепір= ид необхідно враховувати силу дії та період напіввиведення попереднього препар= ату. У деяких випадках, особливо це стосується антидіабетичних засобів, які мають більш тривалий  період напіввиведен= ня (наприклад хлорпропамід), доцільно зробити перерву на кілька діб для зменше= ння ризику гіпоглікемічних реакцій через потенціювання дії препаратів. Рекомендована початкова доза глімепіриду становить 1 мг на добу. Залежно від реакції хворого на препарат дозу глімепіриду можна поетапно підвищувати, як= це описано вище.

Перехід від інсуліну до глімепіриду.<= /p>

У виняткових випадках, коли хворі на цукровий діабет ІІ типу застосовують інсулін, може бути показаний перехід на глімепірид. Такий перехід слід проводити під ретельним спостереженням лікар= я.

Особливі п= опуляції.

Щодо пацієнтів з порушенням функції н= ирок або печінки див. розділ «Протипоказання».

Спосіб застосування.

Для перорального застосування.

 

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Діти.

Безпека= та ефективність застосування лікарського засобу Олтар® дітям віком = до 8 років не встановлені. Дані щодо застосування глімепіриду як монотерапії для дітей віком від 8 до 17 років обмежені (див. розділи «Фармакодинаміка» та «Фармакокінетика»).

Наявних= даних стосовно безпеки та ефективності у дітей недостатньо, тому таке застосуванн= я не рекомендується.

&nb= sp;

Передозування.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Симптоми. Передозування глімепіриду може призвести до гіпоглікемії тривалістю від 12 до

72 годин, і яка може повторитися п= ісля початкового відновлення. Симптоми можуть бути відсутніми протягом 24 годин після застосування препарату. Як правило, у такому випадку рекомендується спостереження за хворим в умовах лікарні. Може зв’явитися нудота, блювання = та епігастральний біль. Гіпоглікемія може супроводжуватися неврологічними симптомами, такими як збуджений стан хворого, тремор, порушення зору, поруш= ення координації, сонливість, кома та судоми.

<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Заходи у разі передозування. Насамперед лікування полягає у перешкоджанні абсорбції шляхом провокування блювання з наступним вживанням великої кількості води або лимонаду із активованим вугіллям (адсорбент) та = сульфатом натрію (проносний засіб). При застосуванні великої кількості лікарського за= собу рекомендується промивання шлунка з наступним застосуванням активованого вуг= ілля та сульфату натрію. У випадку сильного передозування показана госпіталізаці= я у відділення інтенсивної терапії. Необхідно якомога швидше розпочати введення глюкози, у разі необхідності у вигляді внутрішньовенної ін’єкції 50 мл 50 % розчину з наступною інфузією 10 % розчину при ретельному моніторингу концентрації глюкози у крові. Подальше лікування має бути симптоматичним. <= o:p>

Педіатрична популяція.

При лікуванні гіпоглікемії, спричи= неної випадковим застосуванням лікарського засобу, у немовлят та маленьких дітей = дозування глюкози слід ретельно контролювати для того, щоб уникнути розвитку небезпеч= ної гіперглікемії. Необхідний ретельний моніторинг концентрації глюкози у крові= .

 

Побічні реакції.

Нижче на= ведено побічні реакції, які спостерігалися при застосуванні глімепіриду та інших похідних сульфонілсечовини. Побічні реакції зазначені у порядку зменшення частоти.

 

Системи органів
Рідко
(≥ 1/10000 – < 1/1000)

Дуже рідко

(< 1/10000)

=  

Частота невідома=

(не можна встано= вити за наявними даними)=

З боку крові та лімфатичної систем

Тромбоцитопенія, лейкопенія, еритроцитопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, гемолітична анемія, панцитопенія, які, як правило, зникають після відміни лікарського засобу

 

Тромбоцитопенія тяжкого ступеня із кількістю тромбоцитів менше 1000= 0/ мкл та тромбоцитопенічна пурпура

З боку імунної системи

 

Лейкопластичний васкуліт, помірні

реакції гіперчутливості, які можуть розвинутись до серйозних реакці= й з розвитком диспное, артеріальної гіпотензії та іноді з розвитком шоку

Перехресна алергія з препаратами сульфонілсечовини, сульфонамідами = або зі спорідненими сполуками

Метаболічні та аліментарні порушення

Гіпоглікемія.

Гіпоглікемічні реакції частіше всього виникають негайно, можуть бути тяжкими і не завжди легко піддаватися корекції. Виникнення таких реакцій залежить від індивідуальних факторів, таких як дієта та дозування лікарсь= кого засобу (див. розділ «Особливості застосування»)

 

 

З боку органів зору

 

 

Транзиторні порушення зору, особливо на початковій стадії лікування= , що зумовлено зміною концентрації глюкози у крові

З боку шлунково-кишкового тракту

 

Нудота, блювання, діарея, здуття живота, дискомфорт у животі, біль<= span style=3D'mso-spacerun:yes'>  у животі, які рідко призводять до нео= бхідності припинення терапії

 

З боку гепатобіліарної системи

 

Порушення з боку функції печінки (наприклад холестаз та жовтяниця), гепатит та печінкова недостатність

Збільшення рівня печінкових ферментів

З боку шкіри та підшкірної клітковини

 

 

Реакції гіперчутливості шкіри, які можуть проявлятися у вигляді свербежу шкіри, висипання, кропив’янки, фоточутливості<= /p>

Методи дослідження

 

Зниження рівня натрію у крові

 

 

Повідомлення про можливі небажані реакції

Повідом= лення про можливі побічні дії після реєстрації лікарського засобу відіграє важливу роль. Це дозволяє продовжувати спостереження за співвідношенням «користь/ри= зик» при застосуванні даного лікарського засобу. Працівники охорони здоров’я повинні повідомляти про будь-які можливі побічні реакції до Державного експертного центру МОЗ України.

 =

<= i>Термін придатності.= 2 роки.

Не застосовувати препарат після за= кінчення терміну придатності, вказаного на упаковці.

 

Умови зберігання. Зберігати при температурі не вище 30 °С. Зберігати в оригінальній упаковці. Лікарський засіб зберігати у недоступному для дітей місці!

 

Упаковка. Блі= стери по 30 таблеток; 1 або 2 блістери в картонній коробці.

 

Категорія відпуску. За рецептом.

 

Виробник.

А.Менаріні Мануфактурінг Логістікс енд Сервісес = С.р.Л.

 

Місцезнаходження виробника та адреса місця провадження його діяльності.

Віа Кампо ді Піле, 67100 Л’Аквіла = (АК), Італія.

 

Заявник.

Менаріні Інтернешонал Оперейшонс Люксембург С.А.

 

Місцезнаходження заявника та адреса місця провадження його діяльності.

1, Авеню= де ла Гар, Л-1611 Люксембург, Люксембург.

------=_NextPart_01D83B78.E273BDE0 Content-Location: file:///C:/6A0994A2/UA61080102_1CCB.files/header.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="windows-1251"

 9 з 9

 

------=_NextPart_01D83B78.E273BDE0 Content-Location: file:///C:/6A0994A2/UA61080102_1CCB.files/filelist.xml Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/xml; charset="utf-8" ------=_NextPart_01D83B78.E273BDE0--