MIME-Version: 1.0 Content-Type: multipart/related; boundary="----=_NextPart_01D32D40.020E6110" Данный документ является веб-страницей в одном файле, также называемой файлом веб-архива. Если вы видите это сообщение, значит, данный браузер или редактор не поддерживает файлы веб-архива. Загрузите браузер, поддерживающий веб-архивы, например Windows® Internet Explorer®. ------=_NextPart_01D32D40.020E6110 Content-Location: file:///C:/6A12C8F9/UA61080102_D0F9.htm Content-Transfer-Encoding: quoted-printable Content-Type: text/html; charset="windows-1251"
ІНСТРУКЦІЯ
для медичного застосування лікарського засобу
ОЛТАРâ 1 МГ/ОЛТАРâ=
2 МГ/ОЛТАРâ=
3 МГ
(OLTAR® 1 MG/OLTAR® 2 MG/OLTAR<=
sup>®
3 MG)
Склад:
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>діюча речовина: g=
limepiride;
1 таблетка містить глімепіриду 1 м=
г або 2
мг, або 3 мг;
допоміжні
речовини: лактози
моногідрат, крохмаль кукурудзяний, натрію крохмальгліколят (тип А), повідон,
полісорбат 80, тальк, магнію стеарат; таблетки препарату Олтар® =
3 мг
містять заліза оксид жовтий (Е 172).
Лікарська форма.
Таблетки.
Основні
фізико-хімічні властивості:
Олтар® 1 мг: білі капсулоподібні таблетки зі скошеними краями;
Олтар® 2 мг: білі капсулоподібні таблетки зі скошеними краями та рискою для поділу з одного боку;
Олтар® 3 мг: жовті капсулоподібні таблетки зі скошеними краями та рискою для поділу з одн=
ого
боку.
Фармак=
отерапевтична
група. Гіпоглікемічні лікарські засоби, за винятком інсулін=
ів.
Сульфонаміди, похідні сечовини. К=
од АТХ
А10В В12.
Фармакологічні властивості<=
/i>.
<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Фармакодинаміка.
Глімепірид – ефективна гіпоглікемі=
чна
речовина, яка належить до групи сульфонілсечовини. Глімепірид застосовувати=
при
лікуванні хворих на інсулінонезалежний цукровий діабет.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Механізм дії. Дія глімепіриду реалізується в основному ш=
ляхом
стимуляції вивільнення інсуліну з b-кліт=
ин
підшлункової залози. Як і в інших лікарських засобів похідних сульфонілсечо=
вини,
цей ефект базується на підвищенні чутливості b-кліт=
ин підшлункової
залози до фізіологічної стимуляції глюкозою. На додаток, глімепірид також м=
ає
позапанкреатичну дію, яка також характерна для інших лікарських засобів
похідних сульфонілсечовини.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Вивільнення інсуліну
Лікарські засоби похідні сульфоніл=
сечовини
регулюють
секрецію інсуліну шляхом блокування АТФ-залежних калієвих каналів, які
розташовані у мембранах b-клітин. Закриття калієвих каналів індукує деполяризацію b-клітин та=
, шляхом
відкриття кальцієвих каналів, призводить до збільшення притоку кальцію в
клітину. Це призводить до вивільнення інсуліну шляхом екзоцитозу.
Глімепірид=
має
високу швидкість заміщення при зв’язуванні з білком мембрани b-клітини, =
який
пов’язаний з АТФ-залежним калієвим каналом, проте який відрізняється від
звичайного місця зв’язування лікарських засобів похідних сульфонілсечовини.=
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:UK'>Позапанкре=
атична
активність.
Покращення
чутливості периферичних тканин до інсуліну та зменшення поглинання печінкою
інсуліну належать, наприклад=
, до
позапанкреатичних ефектів.
Поглинання=
глюкози
із крові периферичною м’язовою та жировою тканинами відбувається за допомог=
ою
спеціальних транспортних білків, що розташовані у клітинних мембранах.
Транспортування глюкози у цих тканинах обмежене швидкістю етапу поглинання
глюкози. Глімепірид дуже стрімко збільшує чисельність активних молекул на
плазматичних мембранах клітин м’язової та жирової тканин, що транспортують
глюкозу, що в результаті призводить до стимуляції поглинання глюкози.
В окремих =
м’язових
та жирових клітинах глімепірид збільшує активність
глікозилфосфатидилінозитолспецифічної фосфоліпази С, яка може корелюватися
літогенезом та глікогенезом, що індукуються лікарським засобом. Глімепірид
пригнічує синтез глюкози в печінці шляхом збільшення внутрішньоклітинної
концентрації фруктозо-2,6-біфосфату, що, у свою чергу, пригнічує глюконеоге=
нез.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:UK'>Фармакодин=
амічні
ефекти.
У здорових=
осіб мінімальна ефективна пероральна доза стан=
овить
приблизно 0,6 мг. Вплив глімепіриду є дозозалежним і відтворюваним. Фізіологічна реакці=
я на
гостре фізичне навантаження, тобто зменшення секреції інсуліну, під час дії
глімепіриду зберігається.
Не було ви=
явлено
вагомої різниці щодо дії глімепіриду при застосуванні лікарського засобу за=
30 хвилин =
до
вживання їжі або безпосередньо перед прийомом їжі. У пацієнтів з цукровим діабетом належний
метаболічний контроль протягом
24 годин може бути досягнутий при=
застосуван=
ні
лікарського засобу=
1 раз на добу.
Хоча
гідроксильований метаболіт спричиняє невелике, але вагоме зниження рівня
глюкози плазми крові у здорових осіб, це лише невелика частина від загальної
дії препарату.
Застосування у комбі=
нації
з метформіном.
В одному з досліджень було продемонстровано
покращення метаболічного контролю при супутній терапії глімепіридом порівня=
но з
монотерапією метформіном, у пацієнтів, діабет у яких належним чином не
контролюється при застосуванні максимальних доз метформіну.
Застосування у комбі=
нації
з інсуліном.
Дані щодо застосування препарату у комбінації з
інсуліном обмежені. У пацієнтів, які належним чином не контролюються при
застосуванні максимальних доз глімепіриду, може бути розпочате супутнє
лікування інсуліном. У двох дослідженнях завдяки цій комбінації досягнули
такого ж покращення метаболічного контролю, як і при монотерапії інсуліном;
проте при комбінованій терапії потребується менша середня доза інсуліну.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:UK'>Педіатрична
популяція.
Активно контрольован=
е клінічне
дослідження (глімепірид у дозі до 8 мг на добу =
або=
метформін у дозі до 2000 мг на добу), що трива=
ло
протягом 24 тижнів, було предс=
тавлено
на 285 дітях (віком 8-17 років) з діабетом ІІ типу. Як гліме=
пірид,
так і метформін призвели до значного зниження HbA1c порівняно =
з початковим
показником (глімепірид ‒ 0,95 (СП 0,41); метформін ‒ 1,39 (СП
0,40)). Однак глімепірид не продемонстрував більшу ефективність порівняно з
метформіном з точки зору середньої зміни HbA1c порівняно=
з початковим
показником HbA1=
sub>c. Різниця між видами лікування становила 0,=
44 %
на користь метформіну. В=
ерхня
межа (1,05)
95 % довірчого інтервалу для цієї різниці=
була
не нижче 0,3 % межі не меншої ефективності. За результатами лік=
ування
глімепіридом жодних нових даних щодо безпеки для дітей, порівняно з доросли=
ми
пацієнтами з цукровим діабетом ІІ типу, не виявлено. Даних стосовно
довготривалої ефективності та безпеки у дітей немає.
Фармакокінетика.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Всмоктування. Глімепірид після перорального застосування=
має повну біодоступність. Прийом їжі зна=
чного
впливу на всмоктування не чинить, однак швидкість всмоктування дещо
зменшується. Максимальна концентрація у сироватці крові (Cmax) після перорального прийому досягається при=
близно
через 2,5 години (в середньому 0,3 мкг/мл при повторному прийомі у дозі 4 м=
г на
добу), і спостерігається лінійна залежність між дозою і Cmax, а також площею під кривою «концентрація – =
час» (AUC).
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Розподіл. Глімепірид має досить незначний об’єм розп=
оділу
(приблизно 8,8 літра), який прибли=
зно дорівнює
об’єму розподілу альбуміну, високий ступінь зв’язування з протеїном
(> 99 %) і невеликий кліренс (б=
лизько
48 мл/хв).
У тварин глімепірид проникає у грудне молоко. Глімепірид проникає крі=
зь
плаценту. Проникнення через гематоенцефалічний бар’єр є низьким.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Біотрансформація. Середній період напіввиведення при концент=
раціях
лікарського засобу у плазмі крові, що відповідають багатодозовому режиму,
становить близько 5-8 годин. Після застосування великих доз спостерігалося незначне
збільшення періоду напіввиведення.
Два метаболіти, що найімовірніше
утворюються в результаті метаболізму в печінці (головний фермент
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Виведення.
Після одноразового прийому глімепіриду, міченого радіоактивним ізотопом=
, 58
% радіоактивної речовини виявлялася у сечі і 35 % – у калі. Незмінена діюча
речовина в сечі не виявлялася. Порівняння
одноразового та багаторазового застосування препарату один раз на добу не
виявило вагомих відмінностей фармакокі=
нетики
та міжіндивідуальна варіабел=
ьність
була дуже низькою. Значущої кумуляції не спостерігалося.
<=
span
style=3D'mso-fareast-language:UK'>Особливі категорії пацієнтів.
У пацієнтів зі зниженим кліренсом
креатиніну спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його
середніх концентрацій у плазмі крові, що, найімовірніше, зумовлено більш
швидким виведенням через менший ступінь зв'язування з білками. Ниркове
виведення обох метаболітів порушувалося. Вважається, що для таких пацієнтів загалом немає додаткового ризику
підвищеної кумуляції.
Фармакокінетика у п’яти недіабетич=
них
пацієнтів після хірургічного втручання була подібна до фармакокінетики у
здорових добровольців.
Фармакокін=
етичні
параметри у чоловіків та жінок, так само як і у молодих та осіб літнього ві=
ку
(понад 65 років), були подібними.
Дослідженн=
я, у
якому вивчалася фармакокінетика, безпека та переносимість після одноразового
застосування 1 мг глімепіриду у ситому стані у 30 дітей (4 дітей віком 10-12
років та 26 дітей віком 12-17 років) з цукровим діабетом ІІ типу,
продемонструвало, що середні показники
AUC(0-last) , Cmax та T1/2 були подібні до тих, що спостерігалися у доросл=
их.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-bidi-font-weight:bold'>Доклініч=
ні дані
з безпеки.
Ефекти, що спостеріг=
алися
під час доклінічних досліджень, спостерігалися при експозиціях, які значно
перевищували максимальну експозицію у людини, і тому їх клінічне значення н=
евелике
або ці ефекти спостерігалися через фармакодинамічну дію (гіпоглікемічну) ді=
ючої
речовини. Ці результати були отримані в межах традиційних фармакологічних
досліджень з безпеки, досліджень токсичності при введенні повторних доз, те=
стів
на генотоксичність, онкогенний потенціал та репродуктивну токсичність. Побі=
чні
ефекти, виявлені в ході останніх (які охоплювали вивчення ембріотоксичності,
тератогенності та токсичного впливу на розвиток організму), вважалися наслі=
дком
гіпоглікемічних ефектів, спричинених препаратом у самиць та у їх потомства.=
Клініч=
ні
характеристики.
Показання.
Цукровий діабет ІІ типу, якщо тіль=
ки
дієти, фізичних навантажень і зниження маси тіла недостатньо для підтримання
рівня цукру в крові.
Протипоказання.
Підвищена чутливість до глімепірид=
у або до
будь-якої з допоміжних речовин чи до інших препаратів сульфонілсечовини або
сульфонамідів; інсулінозалежний діабет; діабетична кома; кетоацидоз, тяжкі
порушення функції нирок або печінки. При тяжких порушеннях функції нирок або
печінки хворого необхідно перевести на лікування інсуліном.
Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.<=
/i>
При одночасному затосуванні глімеп=
іриду
і деяких інших лікарських засобів =
може
мати місце небажане підвищення або ослаблення його гіпоглікемічної дії. Чер=
ез
це інші лікарські засоби слід застосовувати тільки з дозволу лікаря (або за
рецептом). Глімепірид метаболізується під впливом цитохрому Р450 2С9 (CYP2С9). На цей метаболізм впливає одночасне
застосування індукторів CYP2С9 (наприклад рифампіцин) або
інгібіторів цитохрому CYP2С9 (наприклад флуконазол). Результати досліджен=
ня
взаємодії іn vivo показали, що флуконазол, один із найпотужніших
інгібіторів CYP2C9, збільшує AUC глімепіриду приблизно вдвічі.
Досвід застосування глімепіриду та=
інших
похідних сульфонілсечовини свідчить про існування цих типів взаємодій.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Посилення ефекту зниження рівня гл=
юкози в
крові, а, відтак, у деяких випадках розвиток гіпоглікемії може виникнути при
одночасному застосуванні глімепіриду з такими речовинами<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-bidi-font-weight:bold;mso-bidi-=
font-style:
italic'>: фенілбутазон, азапропазон, оксифенбутазон; інсулін і пероральні
протидіабетичні препарати, такі як метформін; саліцилати і парааміносаліцил=
ова кислота;
анаболічні стероїдні препарати і чоловічі статеві гормони; хлорамфенікол, д=
еякі
сульфонаміди пролонгованої дії, тетрацикліни, антибактеріальні засоби – пох=
ідні
хінолону та кларитроміцин; кумаринові антикоагулянти; фенфлурамін; дизопірамід; фібрати; інгіб=
ітори
АПФ (ангіотензинперетворювального ферменту); флюоксетин, інгібітори
моноамінооксидази (МАО); алопуринол, пробенецид, сульфінпіразон; симпатоліт=
ичні
засоби; циклофосфамід, трофосфамід, іфосфамід; міконазол, флуконазол;
пентоксифилін (парентерально у високих дозах); тритоквалін.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Можливе послаблення ефекту зниженн=
я рівня
глюкози в крові, та, відповідно, підвищення рівня глюкози у крові при одночасному застосуванні з такими
речовинами: естрогени і прогестагени; салуретики, тіазидові =
діуретики;
препарати,
що стимулюють функцію щитовидної залози, глюкокортикоїди; похідні фенотіаз=
ину,
хлорпромазин; адреналін і симпатоміметичні засоби; нікотинова кислота (у
високих дозах) і її похідні; легкі послаблювальні засоби (при тривалому
застосуванні); фенітотоїн, діазоксид; глюкагон, барбітурати і рифампіцин;
ацетазоламід.
Блокатор=
и Н2-рецепторів,
b-блокато=
ри,
клонідин і резерпін можуть або посилювати, або послаблювати ефект зниження =
рівня
глюкози в крові глімепіридом.
Під впли=
вом
таких симпатолітичних засобів як b-блокатори, клонідин, гуанетидин і резерпін, симптоми компенсаторної
адренергічної регуляції гіпоглікемії можуть ослаблюватись або взагалі бути
відсутніми.
Вживання
алкоголю може непередбачуваним чином посилювати або ослабляти антидіабетичну
дію глімепіриду.
Глімепір=
ид може
посилювати або послабляти дію похідних кумарину.
Колесев=
елам
зв'язується з глімепіридом та зменшує всмоктування останнього з
шлунково-кишкового тракту. Жодних
взаємодій не спостерігалося, якщо глімепірид приймався щонайменше за 4 годи=
ни
до застосування колесевеламу. У зв’язку із цим глімепірид слід приймати щонайменше за 4 години до застосування
колесевеламу.
Особливості застосування.
Олтар сл=
ід
застосовувати безпосередньо перед або під час вживання їжі.
У перші ти=
жні
лікування існує підвищений ризик розвитку гіпоглікемії, тому необхідно
здійснювати особливо ретельне спостереження.
При
нерегулярному вживанні їжі або якщо вживання їжі пропущено, застосування
глімепіриду може призвести до гіпоглікемії. Можливі симптоми гіпоглікемії:
головний біль, сильне відчуття голоду, нудота, блювання, підвищена втомлюва=
ність,
сонливість, розлади сну, збуджений стан, агресивність, ослаблення концентра=
ції
уваги, збільшення часу реакції, депресія, сплутаність свідомості, мовні та
зорові розлади, афазія, тремор, парез, сенсорні порушення, запаморочення,
безпорадність, втрата самоконтролю, делірій, церебральні судоми, сонливість=
та
втрата свідомості з розвитком прекоми та коми, поверхневе дихання, брадикар=
дія.
Крім цьо=
го,
можуть спостерігатися такі симптоми як потовиділення, липка шкіра, відчуття
тривожності, тахікардія, артеріальна гіпертензія, прискорене серцебиття,
стенокардія та порушення серцевого ритму. Клінічна картина тяжкої гіпогліке=
мії
може нагадувати клінічну картину інсульту.
Стан
гіпоглікемії майже завжди можна швидко усунути вживанням вуглеводів (цукру).
Штучні замінники цукру для цього не придатні.
Із досві=
ду
застосування інших препаратів сульфонілсечовини відомо, що гіпоглікемія може
повторюватись, незважаючи на успішні початкові результати. Тяжка або
пролонгована гіпоглікемія, що тимчасово контролюється застосуванням цукру,
вимагає негайного лікування за допомогою лікарських засобів та, можливо,
госпіталізації.
Розвитку
гіпоглікемії можуть сприяти такі фактори: небажання або нездатність хворого до співпраці з лікарем (особлив=
о це
стосується осіб літнього віку); неповноцінне, нерегулярне харчування, пропу=
ски
прийомів їжі або голодування; невідповідність між фізичним навантаженням і
прийомом вуглеводів; зміни в дієті; застосування алкоголю, особливо у поєдн=
анні
з пропуском прийомів їжі; порушення функції нирок; тяжкі порушення функції
печінки; передозування глімепіриду; деякі некомпенсовані захворювання
ендокринної системи, що впливають на обмін вуглеводів або діють у якості
контррегулятора гіпоглікемії (деякі
порушення функції щитовидної залози, недостатність передньої долі гіпофізу =
або
кори надниркових залоз); одночасний прийом інших лікарських засобів.
Під час
лікування глімепіридом необхідний регулярний контроль таких показників: рів=
ня глюкози
в крові та сечі, рівня глікозильованого гемоглобіну, показників функції
печінки, картини крові (особливо кількості лейкоцитів і тромбоцитів). Якщо
мають місце ситуації, що потребують підвищених вимог до організму (травми,
термінові оперативні втручання, інфекційні захворювання з гарячкою), то може
виникнути необхідність у тимчасовому застосуванні інсулінотерапії. Досвіду
застосування глімепіриду хворим із тяжкими порушеннями функцій печінки та у
хворих, які перебувають на гемодіалізі, немає, тому пацієнтам із тяжкими
порушеннями функцій печінки або нирок показане застосування інсулінотерапії.
Застосування препаратів сульфонілсечовини у хворих із недостатністю
глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази може спричинити гемолітичну анемію, тому
застосовування глімепіриду проводиться з обережністю і слід розглянути
можливість альтернативних методів лікування. Цей лікарський засіб містить
лактозу, тому його не слід застосовувати хворим із рідкісною спадковою
непереносимістю галактози, недостатністю лактази або синдромом
глюкозо-лактозної мальабсорбції.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Застосування у період вагітності а=
бо годування
груддю.
Вагітність.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-bidi-font-weight:bold'>Ризик, я=
кий
пов'язаний з діабетом. Відхилення від нормального рівня глюкози в крові
під час вагітності збільшує імовірність виникнення вроджених вад розвитку та
перинатальної летальності. Т=
ому
слід ретельно контролювати кількість глюкози в крові вагітної жінки для тог=
о,
щоб уникнути тератогенного ризику. У такому випадку вимагається застосування інсуліну.
Жінки, які хворіють на цукровий діабет, повинні інформувати свого лікаря про
заплановану вагітність.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:UK'>Ризик, яки=
й пов'язаний
з глімепіридом.
Достатні=
х даних,
щодо застосування глімепіриду вагітним немає. Дослідження на тваринах вияви=
ли
репродуктивну токсичність, яка, імовірно, була пов’язана із фармакологічною
дією (гіпоглікемією) глімепіриду. Відповідно глімепірид не слід застосовува=
ти
під час усього періоду вагітності. Якщо пацієнтка, яка застосовує глімепіри=
д,
планує завагітніти або вагітність уже діагностована, необхідно якнайшвидше
розпочати лікування інсуліном.
Період годування груддю.
Невідомо=
, чи
проникає глімепірид/його метаболіти у грудне молоко людини. Глімепірид прон=
икає
у грудне молоко пацюків. У зв’язку з тим, що інші препарати сульфонілсечови=
ни
проникають у грудне молоко людини, існує ризик виникнення гіпоглікемії у
дитини, тому під час застосування глімепіриду годування груддю не рекоменду=
ється.
Фертильність.
Даних що=
до
впливу глімепіриду на фертильність у людини немає.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Здатність впливати на швидкість ре=
акції
при керуванні автотранспортом або іншими механізмами.
Дослідження щодо вивчення впливу на здатність керувати транспортними
засобами та працювати з механізмами не проводили.
У хворих= на цукровий діабет, у результаті можливих станів гіпо- або гіперглікемії, а та= кож у зв’язку з можливими порушеннями зору, може бути знижена здатність до концентрації уваги. Це може створювати ризик у ситуаціях, коли така здатніс= ть є особливо важливою (наприклад керування автомобілем або іншим механізмом). <= o:p>
Пацієнти=
повинні
бути попереджені про вжиття заходів щодо уникнення гіпоглікемічного стану <=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'>
під час керування автомобілем. Це має ос=
обливе
значення для тих хворих, у яких часто бувають епізоди гіпоглікемії або пони=
жене
чи взагалі відсутнє сприйняття симптомів-провісників гіпоглікемії. У таких
випадках слід обдумати доцільність керування автомобілем.
Спосіб застосування та дози.
Осно=
вою успіху
лікування цукрового діабету є адекватна дієта, регулярна фізична активність=
, а
також регулярний контроль показників рівня глюкози у крові та сечі. Перорал=
ьні
антидіабетичні засоби або інсулін не можуть компенсувати стан хворого, якщо=
він
не дотримується рекомендованої дієти.
Дозування залежить від результатів аналіз=
ів
вмісту глюкози в крові та сечі.
Початкова доза становить 1 мг глім=
епіриду
на добу. Якщо досягається хороший глікемічний контроль, то цю дозу слід зас=
тосовувати
як підтримуючу. Для різних дозових режимів наявні відповідні дозовані форми
препарату. Якщо корекція рівня глюкози у крові недостатня, то дозу поетапно
слід підвищувати до 2 мг, 3 мг або 4 мг глімепіриду на добу, з інтервалами в
1-2 тижні під контролем рівня глюкози у крові. Доза вища за 4 мг глімепірид=
у на
добу підвищує ефективність препарату лише у поодиноких випадках. Рекомендов=
ана
максимальна доза становить 6 мг глімепіриду на добу.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Комбінована терапія глімепіриду та
метформіну.
Якщо максимальна добова доза метформіну не
забезпечує достатнього глікемічного контролю, можна розпочати супутню терап=
ію
глімепіридом. Дотримуючись дозування метформіну, терапію глімепіридом слід розпочат=
и з
низької дози, яку потім можна поступово підвищувати до максимальної добової
дози, з огляду на бажаний рівень метаболічного контролю. Комбіновану терапі=
ю слід
розпочати під наглядом лікаря.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK;mso-fareast-language:UK'>Комбінована
терапія глімепіриду та інсуліну.
Якщо максимальна добова доза метформіну не
забезпечує достатнього глікемічного контролю, за необхідності мож=
е бути
розпочата супутня терапія з інсуліном. Дотримуючись попереднього дозування
глімепіриду, лікування інсуліном слід починати з низької дози, яку потім мо=
жна
підвищувати, орієнтуючись на бажаний
рівень метаболічного контролю. Комбіновану терапію слід розпочати під
наглядом лікаря.
Зазвичай добову дозу препарату слі=
д приймати
одноразово. Рекомендується приймати цю дозу безпосередньо до або під час
сніданку або, якщо вона не була прийнята вранці, безпосередньо до або під ч=
ас
основного прийому їжі. Якщо прийом таблетки пропущений, не можна це
компенсувати шляхом підвищення дози в наступний прийом. Таблетки ковтати ці=
лими,
не розжовуючи, і запивати склянкою води.
Якщо у хворого, який отримує 1 мг
глімепіриду на добу, спостерігається гіпоглікемія, то, це свідчить про те, =
що
для корекції обміну речовин йому достатньо дотримуватися лише дієти.
Під час лікування потреба у глімеп=
іриді
може зменшуватися, тому що поліпшення метаболізму супроводжується підвищенн=
ям
чутливості тканин до інсуліну. З метою уникнення гіпоглікемії слід зважати на =
поступове
зменшення дози або відміни лікування. Необхідність у корекції дози може виникнути також при зміні маси тіла
хворого, його способу життя та інших факторів, які можуть підвищувати ризик
виникнення гіпо- або гіперглікемії.
Перехід від пероральних гіпоглікемічних агентів до глімепіриду=
u>.
Перехід з іншого перорального
антидіабетичного препарату на глімепірид можливий. Для переходу на глімепір=
ид
необхідно враховувати силу дії та період напіввиведення попереднього препар=
ату.
У деяких випадках, особливо це стосується антидіабетичних засобів, які мають
більш тривалий період напіввиведен=
ня
(наприклад хлорпропамід), доцільно зробити перерву на кілька діб для зменше=
ння
ризику гіпоглікемічних реакцій через потенціювання дії препаратів. Рекоменд=
ована
початкова доза глімепіриду становить 1 мг на добу. Залежно від реакції хвор=
ого
на препарат дозу глімепіриду можна поетапно підвищувати, як це описано вище=
.
Перехід від інсуліну до глімепіриду.
У виняткових випадках, коли хворі на
цукровий діабет ІІ типу застосовують інсулін, може бути показаний перехід на
глімепірид. Такий перехід слід проводити під ретельним спостереженням лікар=
я.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Діти.
Не слід
застосовувати глімепірид для лікування дітей у зв’язку з недостатнім досвід=
ом.
Передозування.
<=
span
lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Симптоми. Передозув=
ання
глімепіриду може призвести д=
о
гіпоглікемії триваліс=
тю від
12 до
72 г=
один, і яка може повторитися після початкового відновлення.
Симптоми можуть бути відсутніми протягом 24 годин після застосування препар=
ату.
Як правило, у такому випадку рекомендується спостереження за хворим в умова=
х лікарні. Може зв’явитися ну=
дота,
блювання та епігастральний <=
/span>біль.
Гіпоглікемія може супроводжуватися неврологічними симптомами, такими як
збуджений стан хворого, тремор, порушення зору, порушення координації,
сонливість, кома та судоми.
<= span lang=3DUK style=3D'mso-ansi-language:UK'>Лікування передозування. Насамперед лікування полягає у перешкоджанні абсорбції шляхом провокування блювання, та з наступним вживан= ням великої кількості води або лимонаду із активованим вугіллям (адсорбент) та = сульфатом натрію (проносний засіб). При застосуванні великої кількості лікарського за= собу рекомендується промивання шлунка з наступним застосуванням активованого вуг= ілля та сульфату натрію. У випадку сильного передозування показана госпіталізаці= я у відділення інтенсивної терапії. Необхідно якомога швидше розпочати введення глюкози, у разі необхідності у вигляді внутрішньовенної ін’єкції 50 мл 50 % розчину з наступною інфузією 10 % розчину при ретельному моніторингу концентрації глюкози у крові. Подальше лікування має бути симптоматичним. <= o:p>
Особливим є лікування гіпоглікемії=
у
немовлят та маленьких дітей, спричиненої випадковим застосуванням лікарсько=
го
засобу. У цьому випадку дозування глюкози слід ретельно контролювати для то=
го,
щоб уникнути розвитку небезпечної гіперглікемії. Необхідний безперервний
ретельний моніторинг концентрації глюкози у крові.
Побічні реакції.
Для оцін=
ки
частоти виникнення побічних реакцій використовується така класифікація: дуже
часто: > 1/10; часто: > 1/100 і < 1/10; іноді: > 1/1000 і <
1/100; рідко: > 1/10000 і < 1/1000; дуже рідко: < 1/10000, невідом=
о: неможливо
оцінити на підставі доступних даних.
Система
органів
|
Рідко
|
Дуже рідко |
Невідомо |
З боку крові та
лімфатичної систем |
Тромбоцитопенія, лейкопенія, еритроцитопенія, гранулоцитопенія, агр=
анулоцитоз,
гемолітична анемія, панцитопенія, які, як правило, зникають після відміни
лікарського засобу |
|
Тромбоцитопенія тяжкого ступеня із кількістю тромбоцитів менше 1000=
0/
мкл та тромбоцитопенічна пурпура |
З боку імунної с=
истеми |
|
Лейкопластичний васкуліт, помірні реакції гіперчутливості, які можуть розвинутись до серйозних реакці=
й з
розвитком диспное, артеріальної гіпотензії та іноді з розвитком шоку |
Перехресна алергія з препаратами сульфонілсечовини, сульфонамідами =
або
зі спорідненими сполуками |
Метаболічні та
аліментарні порушення |
Гіпоглікемія. Гіпоглікемічні реакції частіше всього виникають негайно, можуть бути
тяжкими і не завжди легко піддаватися корекції. Виникнення таких реакцій
залежить від індивідуальних факторів, таких як дієта та дозування лікарсь=
кого
засобу (див. розділ «Особливості
застосування») |
|
|
З боку органів з=
ору |
|
|
Транзиторні порушення зору, особливо на початковій стадії лікування=
, що
зумовлено зміною концентрації глюкози у крові |
З боку
шлунково-кишкового тракту |
|
Нудота, блювання, діарея, здуття живота, дискомфорт у животі, біль<=
span
style=3D'mso-spacerun:yes'> у животі, які рідко призводять до
необхідності припинення терапії |
|
З боку гепатобіл=
іарної
системи |
|
Порушення з боку функції печінки (наприклад холестаз та жовтяниця),
гепатит та печінкова недостатність |
Збільшення рівня печінкових ферментів |
З боку шкіри та
підшкірної клітковини |
|
|
Реакції гіперчутливості шкіри, які можуть проявлятися у вигляді
свербежу шкіри, висипання, кропив’янки, фоточутливості |
Додаткові методи
дослідження |
|
Зниження рівня натрію у крові |
|
Повідомлення про
можливі небажані реакції
Повідом=
лення
про можливі побічні дії після реєстрації лікарського засобу відіграє важливу
роль. Це дозволяє продовжувати спостереження за співвідношенням «користь/ри=
зик»
щодо застосування даного лікарського засобу.
<=
i>Термін придатності.=
2 роки.
Не застосовувати препарат після за=
кінчення
терміну придатності, вказаного на упаковці.
Умови зберігання. Зберігати при температурі не вище 30 °С. Зберігати в оригінальній упаковці. Лікарський засіб зберігати у
недоступному для дітей місці!
Упаковка. Блі=
стери по
30 таблеток; 1 або 2 блістери в картонній коробці.
Категорія відпуску.
За рецептом.
Виробник.
А.Менаріні Мануфактурінг Логістікс енд Сервісес =
С.р.Л.
Місцезнаходження виробника та адреса місця
провадження його діяльності.
Віа Кампо ді Піле, 67100 Л’Аквіла =
(АК),
Італія.
Заявник.
Менаріні Інтернешонал Оперейшонс
Люксембург С.А.
Місцезнаходження заявника та адреса місця провадження
його діяльності.
1, Авеню=
де ла
Гар, Л-1611 Люксембург, Люксембург.